Enfoque practico: Manejo de la insulina en paciente diabético tipo II en atención primaria

En esta oportunidad deseo compartir en nuestro blog una revisión sobre la DIABETES tipo II en atención primaria – Manejo de la insulinización con un enfoque practico.

Dicha iniciativa a realizar esta revisión surge a partir de varios pacientes a los que he tenido que enfrentarme y tomar una decisión terapéutica oportuna.

Las conclusiones tras dicha revisión son las siguientes:

. Diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica y progresiva, será preciso modificar el tratamiento a lo largo de su evolución de una forma escalonada.

. Las evidencias de los beneficios de la terapia con insulinización (estudio United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) y su prolongación con otros 10 años (Holman, 2008) ha demostrado que se produce una reducción de las complicaciones microvasculares en un 25%.

. Es necesaria la implicación del paciente para el logro de los objetivos terapéuticos, los cuales deben ser pautados de forma mutua para así intentar obtener los controles glucémico lo mas próximos a la normalidad.

. En los próximos años el tratamiento con insulina va a ser mas complejo, contaremos con nuevos fármacos: análogos basales y prandiales de insulina, así como también contaremos con nuevos métodos de administración.

. Ya casi está en el mercado combinaciones de insulinas con análogos de GLP-1 por lo que habrá que hacer una cuidadosa evaluación de coste-efectividad de todas estas nuevas terapias y lo más difícil, definir qué población se beneficiará de cada una de las nuevas insulinas disponibles.

La bibliografía revisada ha sido la siguiente:

Manejo práctico de la diabetes mellitus tipo 2. SEMG 2013.
Diabetomecum 2014.
Manejo de la insulina en la diabétes tipo 2. Fisterra 2013.
Heinemann L, Muchmore DB. Ultrafast-acting insulins: state of the art. J Diabetes Sci Technol 2012.
( Rosenstock J, Davies M, Home PD. Treat-to-target trial comparing insulin determir with insulin glargine. Diabetologia; 2008.
Guia ADA de tratamiento de la diabetes tipo 2. Disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1 Acceso el 9/5/2013.
Guia NICE de diabetes tipo 2. 2013.Disponible en: http://www.nice.org.uk/CG66 y http://publications.nice.org.uk/type-2-diabetes-cg87.
Adaptación y desarrollo de los algoritmos de insulinización. Sara Artola Menendez1, Josep Franch Nadal2, Esmeralda Martin Gonzalez3,Francisco Javier Garcia Soidan4, Juan Jose Gorgojo Martinez5, Albert Goday Arno,Jorge Navarro Perez, Gustavo Mora Navarro, 1Centro de Salud Hereza, Leganés (Madrid). 2Área Básica de Salud Raval Sud, Barcelona. 3Hospital SeveroOchoa, Leganés (Madrid). 4Centro de Salud Porriño, Vigo (Pontevedra). 5Fundación de Alcorcón, Madrid.Hospital del Mar, Barcelona. 7Centro de Salud Salvador Pau, Valencia. 8Centro de Salud Alpes, Madrid .

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Tirotoxicosis inducida por Amiodarona

En muchas ocasiones, he tenido la duda de como actuar en el caso de pacientes que toman Amiodarona y que en un momento determinado presentan alguna alteración de la función tiroidea, sea por defecto (hipotiroidismo) o por exceso de función de la glándula tiroidea (hipertiroidismo), por lo que he decidido compartir esta revisión con vosotros.

El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término «tirotoxicosis» se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea.

El tiroides sintetiza y libera dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4 es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3; la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares específicos presentes en casi todos los tejidos.

La secreción de T4 y T3 es regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la TSH es controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona no unida o libre es la que está disponible para la captación por las células e interacciona con los receptores nucleares.  La hormona unida representa la hormona circulante almacenada que no está disponible de forma inmediata para la captación por las células.

Algunos medicamentos y enfermedades pueden alterar las concentraciones de las proteínas de unión o la interacción de la unión de estas proteínas con T4 o T3, y la medición de hormona total y libre puede no ser concordante. Por lo tanto, es necesario estimar la concentración de hormona libre.

El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3 libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de T4 sérico, debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al incremento de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4 normal.

El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.

La amiodarona, un fármaco antiarrítmico benzofuránico rico en yodo, causa disfunción tiroidea en un 15-20% de los pacientes tratados, y ello conduce a hipotiroidismo o tirotoxicosis. El hipotiroidismo inducido por amiodarona  se debe a la inhibición persistente de la función de la glándula tiroides inducida por el yodo y es más prevalente en los pacientes con autoinmunidad tiroidea preexistente. El tratamiento del hipotiroidismo inducido por amidarona se realiza con sustitución de T4 (Levotiroxina).

En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan:

1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar inmediatamente con tiroxina porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo franco.

2- A los que no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar su mejoría sintomática.

3-  Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.

En todos los casos, y suponiendo que usemos la Amiodarona para el control de la frecuencia cardíaca o para prevenir recurrencias en el caso de una Fibrilación auricular, plantearse la sustitución de la Amiodarona por otros fármacos tan eficaces como los beta-bloqueantes, los calcio-antagonistas no dipirimidímicos o la digoxina.

A menudo son necesarias dosis altas de T4, ya que la amiodarona reduce la actividad de desyodasa, lo que causa disminución de la conversión de T4 a la forma activa, T3.

La tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) se manifiesta en dos formas: TIA tipo 1 o hipertiroidismo inducido por yodo y TIA tipo 2 o tiroiditis destructiva. La TIA tipo 1 da lugar a la síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea, mientras que la TIA tipo 2 causa la liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Diferenciar las dos formas y el tratamiento de la TIA pueden resultar difíciles.

La decisión de retirar la amiodarona para ajustar la tirotoxicosis debe ser individual, y ha de basarse en la presencia o no de tratamiento alternativo eficaz para la arritmia , al no haber beneficio inmediato con la retirada y que los síntomas pueden empeorar debido al efecto bloqueante de la amiodarona

La TIA tipo 1 se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).

La TIA tipo 2 se trata con glucocorticoides.

Podemos asociar ambos tratamientos en aquellos pacientes que no responden al tratamiento inicial y en aquellos que no se puede determinar el tipo. En aquellos pacientes no respondedores, se aconseja realizar tiroidectomía.

Deben realizarse pruebas basales de la función tiroidea y determinaciones de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea antes de iniciar el tratamiento con amiodarona, y debe efectuarse seguimiento de la función tiroidea cada 6 meses mientras se mantenga dicho tratamiento

Tabla Tirotixocosis

Rev Esp Cardiol. 2011;64:220­31 ­ Vol. 64 Núm.03 DOI: 10.1016/j.recesp.2010.10.015

Hipertiroidismo (AMF 2013) Los principales problemas de salud

http://www.Fisterra.com

Recomendaciones para el tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2: Control glucémico

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia en todo el mundo. Las últimas cifras del Atlas de Diabetes de la Federación Internacional de Diabetes demuestran que el aumento de la enfermedad no está controlado, y que existe un crecimiento alarmante de la prevalencia de la diabetes.

La obtención de un buen control metabólico en el paciente diabético es esencial para retrasar o evitar las complicaciones micro o macrovasculares. Al tratarse de una enfermedad multifactorial, disponemos actualmente de 6 grupos terapéuticos con diferentes mecanismos de acción, siendo la metformina el fármaco de primera elección, a la que habrá que asociarle otras sustancias a lo largo de de la evolución de la enfermedad, siempre teniendo en cuenta factores inherentes a las características de cada paciente.

El tratamiento personalizado es actualmente la clave, para lograr objetivos glucémicos, en el abordaje terapéutico de la diabetes tipo 2.

 

En esta sesión repasaremos el algoritmo de tratamiento de la hiperglucemia en DM tipo 2 de la redGDPS:
Criterios diagnósticos. Categorías de riesgo elevado para el desarrollo de DM. Cribado de DM en pacientes asintomáticos. Objetivos glucémicos individualizando a los pacientes. Características más importantes de los 6 grupos terapéuticos que disponemos.

Novedades bibliográficas en Diabetología en el 2012

Novedades bibliográficas en Diabetología en el 2012

La inclusión de este post en el blog de Agora Docente responde a la intención de compartir una labor que indirectamente realizo al mantener y actualizar el blog de la redGPDS, de modo que a partir de este me permite hacer un repaso de la bibliografía en diabetología más sobresaliente del año que finalizó. Estas presentaciones suelen servir para encuentros del Grupo de Diabetes de SEMERGEN y a partir de este para sesiones de diverso tipo.
Tal como suelo decir, la bibliografía cambia no solo por los avances de la ciencia, si no por el cambio en la importancia de ciertos temas al hilo de los descubrimientos, o por, directa o indirectamente, por maniobras de marketing farmacéutico. En este sentido, cobro importancia hace un par de años el tema del diagnóstico de la diabetes mediante la HbA1c y en la actualidad de este tema no se habla, y si, sin embargo, del tratamiento del anciano diabético al hilo de los nuevos fármacos. Un tema que era marginal hace varios años. O, el tema de la cirugía bariátrica, que sería otro ejemplo…
Sea como fuere, las publicaciones en diabetología son ingentes y es difícil hacerse una idea precisa de lo más importante, de ahí que no pueda cerrar este post sin mostrar mi agradecimiento a todas aquellas pequeñas listas de médicos, y médicos particulares, que en el marco de esta preocupación me hacen llegar los artículos que ellos creen más interesantes y rompedores. En especial, el grupo de la redGPDS y del grupo de Diabetes de Semergen.

http://redgedaps.blogspot.com.es/
http://www.redgedaps.org
http://www.semergen.es/semergen/

Perdiendo el miedo a la insulina

Técnicas de insulinización.

El pasado noviembre, tuvimos el gusto de asistir al “IX curso de diabetes para residentes de familia”, organizado por la Sociedad Española de Diabetes, en Bilbao, y debo decir que fue bastante interesante. Una organización impecable (pese a lo apretado de la agenda), oradores excelentes y un contenido muy didáctico.

Curs Diabetes SED Bilbao

Quisiera ahora compartir algo de lo que aprendimos allí, con nuestros compañeros residentes y en fin, con cualquiera que pudiera sacar provecho de ello.

Uno de los temas “tabú” (al menos en lo personal), es la insulinización del paciente diabético, al punto que hacemos todo lo posible para, si no evitarla, dilatar su inicio,  corriendo el riesgo de caer en lo que es llamado la “inercia terapéutica”, refiriéndonos a la prolongación sin modificaciones de un tratamiento pese a objetivar que no está siendo efectivo, todo esto secundario al conjunto de emociones que nos produce la palabra INSULINA: Sensación de fracaso, miedo a no saber manejarla adecuadamente, miedo a las complicaciones (hipoglucemias), reticencia por parte del paciente, etc.

Por esto me ha parecido que sería pertinente hacer un pequeño repaso del tema de la insulinización, de la forma en la que fue dado en el curso: sencilla, muy amena y didáctica (de ahí que haya copiado la mayor parte de las diapositivas tal y como fueron presentadas).

Un aspecto muy importante es la educación al paciente ya que la mayor parte del tratamiento depende de él. Por lo que debemos hacer especial énfasis en que entienda su patología, el porqué de su medicación (sin agobiarlo con tecnicismos) y que maneje cómodamente la administración de la insulina. En miras a facilitar esto, sobra decir que el médico debe moverse como pez en el agua en el tema, para así trasmitir seguridad al paciente y ser capaz de responder cualquier duda que este tenga, no solo en cuanto a la acción terapéutica se refiere. Así que me parece adecuado revisar también las técnicas de administración y las diferentes presentaciones de insulinas disponibles en nuestro medio.

Enfermedad Tiroidea: Hipotiroidismo

 El hipotiroidismo, consecuencia de un déficit de hormona tiroidea, debida a diversas causas, tiene un diagnóstico sencillo, pero no olvidemos que la falta de especificidad de los síntomas hace que pudiéramos retrasar su diagnóstico.

Un simple análisis de laboratorio y una buena interpretación de los mismos hace que pudiéramos cambiarle la vida a las personas que la padecen.

Se discute, y es causa aún de mucha controversia y debate, cuando debe tratarse el hipotiroidismo subclínico, una de las variantes de la alteración tiroidea, y el consejo es individualizar la decisión en casos específicos.

La patología tiroidea, es común en la consulta de atención primaria, de elevada prevalencia en todas las edades. La incidencia, calculada en un área sin déficit de yodo en España, es de 45 casos por cada 100.000 habitantes al año. (1)

La sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico y un gran número de ellas son derivadas al especialista, pero ¿sabemos exactamente cuando y a quienes debemos derivarlos? (2)

El hipotiroidismo evoluciona muy lentamente y en un principio sus síntomas  y/o signos no son patognomónicos de la enfermedad.

Con esta presentación, quiero recordar un poquito la fisiología del tiroides, que un hipotiroidismo, es sencillo de diagnosticar y tratar, analizaremos los casos de hipotiroidismo subclínico que son seguidos en atención especializada y veremos el manejo de cada caso que ha requerido un tratamiento específico.

Para ampliar información:

(1) ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA DE FAMILIA: Manejo de la patología tiroidea en Atención Primaria I. Cribado de patología tiroidea. Hipotiroidismo. Semergen Vol 34. Num 9. Noviembre 2008
(2) Diagnóstico de hipotiroidismo subclínico en atención primaria y derivación a atención especializada. Atencion primaria. Vol 32 Num 1 Junio 2003
www.fisterra.com/guias 2/hipotidoidismo.htm
www.tiroides.net/subclinico.htm
Protocolo diagnóstico del hipotiroidismo. Medicine. Vol 08. Num 18 Junio 2000
Indicación de las pruebas funcionales de tiroides. Valoración e interpretación Medicine. Vol. 10. Num 14 30 Junio 2008
Actualización recomendada: Patologia Tiroidea. Medicine.Vol 11. Junio 2012

Guías Españolas para el Manejo de la Diabetes tipo 2 en Atención Primaria

Guías Españolas  para el Manejo de la Diabetes tipo 2 en Atención Primaria
La mayoría de Guías de Práctica Clínica (GPC) que se utilizan están escritas en ingles y están avaladas por organismos internacionales que se encargan de su actualización periódica. Así, la GPC NICE – National Institute for Health and Clinical Excellence -, la GPC SIGN – Scottish Intercollegiate Guidelines Network-, la GPC  Canadiense -Canadian Diabetes Association-, la de Nueva Zelanda – New Zealand Guidelines Group- o la de los endocrinos americanos (AACE)… O anualmente los  Standards of Medical Care in Diabetes  de la American Diabetes Association que puntualmente cada enero nos hace una actualización de las evidencias hasta el momento.  Sin embargo, sea porque no dominamos el inglés o porque nos sentimos más cómodos utilizando documentos más próximos realizados en nuestro país solemos leer  y aplicar GPC realizadas en España. Con todo, la calidad de estos documentos es muy desigual y por regla general no aplican todos ellos la misma metodología de búsqueda de ensayos clínicos aleatorizados  (ECAS) ni utilizan el mismo sistema para clasificar la evidencia. Dentro de ellas, la más rigurosa es la encargada por el Ministerio de Sanidad y Consumo, y realizada en el País Vasco en el 2008… Sin embargo existen otras con una metodología más del tipo revisión bibliográfica que quizás en formato más atractivo pueden encontrarse en diversos organismos o asociaciones, tales como en Cataluña en el Institut Catalá de la Salut, la de la Sociedad Española de Diabetes -SED, las dos de la red-GEDAPS, del portal Fisterra o últimamente la recién publicada  GPC de la SEMERGEN. Todas ellas son documentos válidos pues  utilizan los ECAS de mayor impacto y s¡guen las recomendaciones internacionales  aunque no todos aporten elementos novedosos. De todos ellos, quien escribe este post se decantaría por las dos GPC de la red-GDPS y el último de la SEMERGEN (aún no disponible on line).

Sesión clínica: la diabetes como sintomatología del cáncer de páncreas

Sesión clínica: la diabetes como sintomatología del cáncer de páncreas

La sesión del viernes pasado  versó sobre un caso atípico de diabetes donde la causa y el efecto estaban invertidos. Se trataba de un paciente relativamente joven de 47 años que tras un inicio abrupto de su diabetes con HbA1c 12 % y sintomatología clínica de poliuria, polidipsia y poliuria, péptido C bajo y anticuerpos negativos, fue tratado con insulina basal y metformina. Tras varios meses de control diabetológico se la añadió un dolor abdominal continuo, en cinturón irradiado a zona lumbar y subictericia conjuntival. La ecografía practicada mostró un tumor de cabeza de páncreas.
Que la diabetes sea el primer síntoma de un tumor de páncreas (CP) no es frecuente,  pero es posible. Se debe pensar  cuando la diabetes se instaura más allá de los 50 años de forma aguda, síntomas clínicos, con pérdida de peso y en pacientes sin antecedentes familiares de diabetes. También se debe pensar en aquellos diabéticos que tienen un empeoramiento súbito de su control metabólico no explicables por la evolución anterior, pues hay que pensar que el   0,8% de los DM mayores  50 años, según indica la bibliografía,  desarrollarán CP. En este aspecto la utilización de la ecografía en atención primaria es de gran utilidad llegando a sensibilidades y especificidades del  89 y 99% respectivamente, aunque dependiendo del estado de evolución y de la experiencia del médico que utiliza esta técnica. Con todo el  pronóstico del CP es infausto.

Calle EE, Kaaks R.Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nat Rev Cancer. 2004 Aug;4(8):579-91.

Ben Q, Cai Q, Li Z, Yuan Y, Ning X, Deng S, Wang K. The relationship between new-onset diabetes mellitus and pancreatic cancer risk: a case-control study.
Eur J Cancer. 2011 Jan;47(2):248-54. Epub 2010 Aug