Tirotoxicosis inducida por Amiodarona

En muchas ocasiones, he tenido la duda de como actuar en el caso de pacientes que toman Amiodarona y que en un momento determinado presentan alguna alteración de la función tiroidea, sea por defecto (hipotiroidismo) o por exceso de función de la glándula tiroidea (hipertiroidismo), por lo que he decidido compartir esta revisión con vosotros.

El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término «tirotoxicosis» se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea.

El tiroides sintetiza y libera dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4 es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3; la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares específicos presentes en casi todos los tejidos.

La secreción de T4 y T3 es regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la TSH es controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona no unida o libre es la que está disponible para la captación por las células e interacciona con los receptores nucleares.  La hormona unida representa la hormona circulante almacenada que no está disponible de forma inmediata para la captación por las células.

Algunos medicamentos y enfermedades pueden alterar las concentraciones de las proteínas de unión o la interacción de la unión de estas proteínas con T4 o T3, y la medición de hormona total y libre puede no ser concordante. Por lo tanto, es necesario estimar la concentración de hormona libre.

El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3 libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de T4 sérico, debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al incremento de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4 normal.

El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.

La amiodarona, un fármaco antiarrítmico benzofuránico rico en yodo, causa disfunción tiroidea en un 15-20% de los pacientes tratados, y ello conduce a hipotiroidismo o tirotoxicosis. El hipotiroidismo inducido por amiodarona  se debe a la inhibición persistente de la función de la glándula tiroides inducida por el yodo y es más prevalente en los pacientes con autoinmunidad tiroidea preexistente. El tratamiento del hipotiroidismo inducido por amidarona se realiza con sustitución de T4 (Levotiroxina).

En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan:

1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar inmediatamente con tiroxina porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo franco.

2- A los que no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar su mejoría sintomática.

3-  Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.

En todos los casos, y suponiendo que usemos la Amiodarona para el control de la frecuencia cardíaca o para prevenir recurrencias en el caso de una Fibrilación auricular, plantearse la sustitución de la Amiodarona por otros fármacos tan eficaces como los beta-bloqueantes, los calcio-antagonistas no dipirimidímicos o la digoxina.

A menudo son necesarias dosis altas de T4, ya que la amiodarona reduce la actividad de desyodasa, lo que causa disminución de la conversión de T4 a la forma activa, T3.

La tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) se manifiesta en dos formas: TIA tipo 1 o hipertiroidismo inducido por yodo y TIA tipo 2 o tiroiditis destructiva. La TIA tipo 1 da lugar a la síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea, mientras que la TIA tipo 2 causa la liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Diferenciar las dos formas y el tratamiento de la TIA pueden resultar difíciles.

La decisión de retirar la amiodarona para ajustar la tirotoxicosis debe ser individual, y ha de basarse en la presencia o no de tratamiento alternativo eficaz para la arritmia , al no haber beneficio inmediato con la retirada y que los síntomas pueden empeorar debido al efecto bloqueante de la amiodarona

La TIA tipo 1 se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).

La TIA tipo 2 se trata con glucocorticoides.

Podemos asociar ambos tratamientos en aquellos pacientes que no responden al tratamiento inicial y en aquellos que no se puede determinar el tipo. En aquellos pacientes no respondedores, se aconseja realizar tiroidectomía.

Deben realizarse pruebas basales de la función tiroidea y determinaciones de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea antes de iniciar el tratamiento con amiodarona, y debe efectuarse seguimiento de la función tiroidea cada 6 meses mientras se mantenga dicho tratamiento

Tabla Tirotixocosis

Rev Esp Cardiol. 2011;64:220­31 ­ Vol. 64 Núm.03 DOI: 10.1016/j.recesp.2010.10.015

Hipertiroidismo (AMF 2013) Los principales problemas de salud

http://www.Fisterra.com

Depresión en el anciano

“Salud mental no implica ausencia de sufrimiento mental, sino la capacidad del individuo para tolerarlo, contenerlo y elaborarlo de modo que contribuya a aumentar su capacidad de pensar y por tanto comprender y afrontar nuevas situaciones”.

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La depresión es el trastorno afectivo más frecuente en el anciano y una de las principales consultas médicas, aun cuando su presencia puede pasar desapercibida; el ánimo triste no forma parte del envejecimiento normal y no es un acompañamiento natural e inevitable del declive de la actitud social. La depresión disminuye de forma sustancial la calidad de vida del anciano y puede abocar en discapacidad. Parece claro que un deterioro en la salud abogue hacia un ánimo deprimido, pero no se admite tanto que los síntomas depresivos complican el tratamiento de las enfermedades físicas y aumentan el riesgo de presentar nuevas enfermedades.

Por todo esto, el diagnóstico y el tratamiento de la depresión es de vital importancia en el anciano.

Las definiciones más aceptadas hoy en día son las descritas por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10): episodio depresivo, trastorno depresivo recurrente y distimia; y el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV): episodio depresivo mayor, trastorno depresivo mayor episodio único y recidivante, trastorno distímico y trastorno no especificado. Tanto en la CIE-10 como en el DSM-IV existe otro grupo de trastornos depresivos incluidos en los llamados trastornos adaptativos que pueden presentarse con sintomatología depresiva, bien pura o bien mezclada con alteraciones de ansiedad, de la conducta o de las emociones.

Es muy importante realizar un buen diagnóstico diferencial con otras patologías como la demencia o el síndrome confusional , sobtretodo en estadíos iniciales.

Es interesante matizar que en ninguna clasificación existen subtipos específicos por la edad.

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La llamada depresión vascular es un tema controvertido; aparece por lesiones vasculares cerebrales. Su clínica de presentación puede ser diferente, con un enlentecimiento en las funciones motoras y una disminución de interés por las actividades, alteración de la fluencia verbal, menor capacidad ejecutiva con alteración en la capacidad de iniciación, no se suele asociar a síntomas psicóticos, tiene menor agregación familiar y más anhedonia y un mayor grado de alteración funcional comparada con la depresión no vascular.

Aquí os adjunto una  presentación que espero sea de vuestra utilidad.

Actualización en el manejo de la Fibrilacion auricular en los Servicios de Urgencias de Atención Primaria.

Uno de los temas expuestos durante el primer “Curso de actualización en el Abordaje de las Urgencias prevalentes en el Servicio de Urgencias del SUAP”, como no podía ser de otra forma, ha sido la revisión de la Arritmia cardíaca por Fibrilación auricular, una patología a la que todos los médicos que trabajamos en el ámbito de Urgencias nos hemos enfrentado en alguna ocasión.

Si tenemos en cuenta que representa el 3% de las Urgencias generales, es fácil de imaginar lo que representa, en cambio, y a pesar de su frecuencia, todavía a muchos nos cuesta su manejo, y de hecho, existe mucha variabilidad en su abordaje dependiendo de que médico o que centro lo atienda.

CanalSalatComo es natural, y tratándose de un Curso realizado en el SUAP (Servicio de Urgencias de Atención Primaria) en el CS Canal Salat de Ciutadella, hemos intentado adaptar las recomendaciones, así como los fármacos usados y sus dosis a nuestra realidad diaria.

Para repasar:
Guías de práctica clínica para el manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) (2ª Edicion corregida 8 Abril 2011)

Uso de anticolinergicos en Urgencias y Yatrogenia en los ancianos

Se denomina reacción adversa a medicamentos (RAM) a cualquier efecto perjudicial producido por un fármaco utilizado a las dosis habituales y que requiere tratamiento, obliga a la suspensión de aquel o hace que su utilización posterior suponga un riesgo inusualmente elevado.

Los ancianos son un grupo de alto riesgo de sufrir una reacción adversa medicamentosa por la frecuente asociación de múltiples factores predisponentes y hay que mantener un alto grado de sospecha diagnóstica si coexisten varios de ellos:

– Edad muy avanzada, más si se asocia a malnutrición.

– Pluripatología.

– Polifarmacia: es el principal factor de riesgo de RAM. Se incrementan exponencialmente las RAM con el número de fármacos tomados: 5% si toma uno al 100% si toma diez o más.

– Antecedente de RAM previa.

– Factores psicosociales: la falta de apoyo social, deterioro cognitivo, déficit neurosensorial o mala destreza manual.

– Factores relacionados con el facultativo que prescribe: indicaciones inadecuadas de fármacos, prescripción excesiva con pautas complejas de difícil cumplimiento y/o que no se explican correctamente.

En los últimos años hemos vivido un aumento en el uso de fármacos anticolinérgicos en los Servicios de urgencias, en su mayoría de los llamados “espasmolíticos anticolinérgicos” para tratar los espasmos del tracto gastrointestinal, genitourinario y de las vías biliares, donde hay una intervención clara de la musculatura lisa. En algunos casos ya los utilizamos en lugar de los analgésicos puros con la excusa de “no enmascarar” una patología subyacente.

Los fármacos anticolinérgicos actúan antagonizando de forma competitiva los receptores muscarínicos de la acetilcolina, se absorven de forma variable por la vía oral y atraviesan con facilidad las barreras hematoencefálica y placentaria.

Múltiples fármacos de uso común tienen efecto anticolinérgico, al que son muy sensibles los ancianos: antihistamínicos, antieméticos, espasmolíticos, biperideno, antidepresivos tricíclicos, oxibutinina, etc.,

En nuestro medio (en este caso Urgencias de AP) probablemente el más utilizado sea el butilbromuro de hioscina o butilbromuro de escopolamina en su presentación simple (Buscapina®) o asociado a metamizol (Buscapina Compositum®). Como ya hemos comentado, es por lo tanto, un fármaco anticolinérgico indicado en el tratamiento de los espasmos del tracto gastrointestinal, genitourinario y de las vías biliares. A pesar de su baja biodisponibilidad, cuando se administra por vía oral tiene una alta afinidad tisular para los receptores muscarínicos del músculo liso. Esta característica parece explicar la escasa aparición de efectos secundarios en este subgrupo de fármacos, aunque no la ausencia de estos.

Cabe también recordar que los fármacos anticolinérgicos utilizados por vía inhalatoria (Bromuro de Ipratropio, Bromuro de Tiotropio), aunque con menor frecuencia, también pueden presentar efectos secundarios sistémicos (1)

Los efectos secundarios incluyen: delírium, sequedad de mucosas, visión borrosa, estreñimiento o íleo paralítico, retención urinaria (tener en cuenta a los pacientes con prostatismo), alteración de la marcha y ataque agudo de glaucoma.

Por lo tanto, previamente a la prescripción de cualquier fármaco debemos tener en cuenta tanto sus indicaciones como sus posibles efectos secundarios, más en pacientes ancianos por su  mayor riesgo de sufrir RAM, en concreto en el caso de los anticolinérgicos tener siempre en cuenta por su frecuencia el glaucoma agudo, la retención aguda de orina y los antecedentes de obstruccion intestinal.

BIBLIOGRAFÍA
* Síndrome del intestino irritable (AMF 2011)
* Medimecum 2012
* Primer tratado de Geriatria para residentes. Editorial : Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (Dsponible online aqui)
(1) Comparative safety of inhaled medications in patients with chronic obstructive pulmonary disease: systematic review and mixed treatment comparison meta-analysis of randomised controlled trials. Thorax thoraxjnl-2012-201926Published Online First: 6 October 2012

Actualización en el tratamiento de las Crisis asmáticas graves en el Servicio de Urgencias

El asma, según se recoge en la guía Global Initiative for Asthma (GINA), se define como un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias. Estas vías inflamadas se encuentran en una situación de hiperreactividad ante diversos estímulos, de tal manera que la exposición a cualquiera de ellos condiciona una respuesta en forma de obstrucción, con la consiguiente reducción del flujo aéreo por aumento de la inflamación y de la producción de mucosidad, y que se traduce a su vez en una serie de síntomas característicos, aunque no exclusivos, de esta enfermedad, como son la presencia de tos, episodios recurrentes de sibilancias en la auscultación, dificultad respiratoria y sensación de opresión torácica.

Además de lo descrito, el asma también se caracteriza por la desaparición de estos síntomas, bien espontáneamente o con tratamiento broncodilatador (reversibilidad), así como por su presentación variable, tanto en intensidad como en duración, incluso en el mismo paciente (variabilidad), con períodos asintomáticos entre crisis.

Los ataques de asma cursan de forma episódica, pero la inflamación de las vías respiratorias es crónica.

En esta revisión, vamos a centrarnos en el tratamiento de las crisis de asma graves y con riesgo vital (Nivel I), así como en los cambios que ha habido en los últimos años. Para ello hemos elegido como referencia la tercera y la cuarta edición del libro de “Medicina de Urgencias y Emergencias de L. Jimenez Murillo y F.J. Montero Pérez”.

Nivel de gravedad de la crisis asmática (Ver tabla):

El valor teórico del PEF*, se calcula en función de la edad, el sexo y el peso aproximado del paciente.

MEDIDAS GENERALES ( Sin cambios ):

1. Supervisión médica hasta mejoría.
2. Administración de Oxígeno para mantener Sat O2 mayor de 92 %.
3. Hidratacion abundante
4. Medición del PEF antes y después de una nebulización
5. Control del potasio dada la tendencia a la hipopotasemia
6. Vigilancia de la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca
7. Control de la TA y la Tª cada 8 horas
8. Está contraindicado la administración de sedantes

TRATAMIENTO DE LA CRISIS GRAVE (NIVEL I):

3ª Edición:

1. Betaadrenérgicos nebulizados como el salbutamol en dosis de 5 mg (1ml) o Terbutalina 10 mg (1ml) ambos diluidos en 4 ml de SF y administrados vía inhalatoria con un flujo de oxígeno a 6-8 l/min. Se utiliza la mitad de dosis si el paciente está diagnosticado de C. isquémica. Si existe riesgo vital, puede utilizarse el salbutamol (amopllas de 1 ml) por vía sc a dosis de 0’5 mg (½ ampolla).
2. Corticoides como metilprednisolona (Urbason ®) a dosis de 1 mg/Kg en bolo iv o Prednisona (Dacortin ®) en dosis de 1 mg/Kg vo
3. En caso de riesgo vital, anticolinérgicos como bromuro de ipratopio (Atrovent ®) a dosis de 500 mcg diluidos en 3 ml de SF
4. SI NO MEJORÍA: Eufilina con dosis de ataque de 5 mg/kg de peso ideal, y mantenimiento de 0’5-0’6 mg/Kg de peso ideal/h.

4ª Edición (Última):

1. Betaadrenérgicos nebulizados o Salbutamol 100 mcg presurizado a dosis de 400-800 mcg (4 -8 pulsaciones), cada 10-15 minutos que es el tratamiento de elección.
2. Anticolinérgicos como bromuro de ipratopio 500 mcg nebulizado o inhalado (4-8 pulsaciones cada 10-15 minutos) en camara espaciadora. Se administra combinado con salbutamol, mejorando la función pulmonar y reduciendo las hospitalizaciones.
3. Corticoides sistémicos como Hidrocortisona (Actocortina ®)100-200 mg/6 h o Prednisona a dosis de 20-40 mg cada 12 horas vo.
4. Cuando no hay mejoría con el tratamiento habitual, corticoides inhalados como Budesonida (Pulmicort ®) 200 mcg en dosis de 4 pulsaciones cada 20 minutos.
5. Sulfato de magnesio en pacientes con obstrucción muy grave (FEV menor de 20%) por vía iv en dosis única de 2 gr diluidos en 100 ml de SG 5%.
6. La aminofilina NO se recomienda en la actualidad
7. El uso de adrenalina sc NO está recomendado en la actualidad.

EN RESUMEN:

En la actualidad se da mayor papel a la vía inhalada que a la nebulizada que tanto utilizamos, se desaconseja la administracion de salbutamol vía sc así como la administracion de Eufilina iv y la adrenalina sc. Se introduce la administración de Hidrocortisona (mayor rapidez de acción), los corticoides inhalados y el Sulfato de Magnesio en las crisis muy graves. Se aconseja la administracion conjunta de Salbutamol y Bromuro de ipratopio para mejorar la funcion pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA:

* Medidor de Peak-flow: técnica de manejo y utilidad en Atención Primaria

– Revista AMF (SemFYC):

Asma bronquial (AMF 2006)

Asma bronquial (AMF 2011)

– Manual de Medicina de Urgencias y Emergencias de L. Jimenez Murillo y F.J. Montero Perez (3ª y 4ª Edición)

– Guia Española para el manejo del Asma 2009 (GEMA 2009)

– GEMA para pacientes

Crisis Comiciales en el SUAP

 Una de las fundaciones para la lucha contra las enfermedades epilépticas, la Fundación Michael en Hamburgo, ha adoptado este cuadro como marca de su trabajo, ya que incluye claramente aspectos fundamentales de la epilepsia: tanto médicos como psico-sociales. El cuadro fue pintado hacia 1965 por un paciente anónimo en una terapia de pintura. El pintor muestra toda la problemática de su enfermedad, sublimizándola en un homenaje al también enfermo de epilepsia Vincent van Gogh. La dominante cortina roja, a la vez símbolo de la agresión (en el color) y ocultamiento (está medio cerrada), muestra que el pintor era muy consciente de su situación. Éste esconde el sufrimiento tras la cortina, le da el color rojo agresivo, que desde antaño simboliza el poder y la maldad. En la ventana se ve el cielo de la Provenza, azul profundo con pájaros negros volando - los pájaros, que en tiempos pasados encarnaban la peste, el diablo y los demonios de la enfermedad, y que también pintó van Gogh en su último cuadro "Campo de cereales con cuervos" 1890. En el cuadro que aquí se muestra, está van Gogh tirado en el suelo con el gran mal (grand mal), los miembros contraidos en una crisis tónica (es decir con elevada tensión o hipertonía muscular), los ojos desorbitados. La silla caída muestra la violencia con la que el enfermo cayó al suelo, durante la crisis. La paleta descansa intacta - Señal de que por una parte la crisis convierte cualquier otro quehacer en insignificante, y por otra que la enfermedad crónica de la epilepsia puede coartar al afectado atrozmente en su vida cotidiana profesional y creativa. Por encima de todo, la cortina roja, que también se refleja en el rostro de van Gogh, mientras que el azul de los ojos enormemente desorbitados refleja el azul del cielo, como un rayo de esperanza.

La cortina roja o Hommage à Vincent.
(imagen de http://www.epilepsiemuseum.de)

Una crisis comicial es la manifestación de una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales. Por lo general son episodios breves, paroxísticos y autolimitados, en cambio, se trata de uno de los cuadros que más stress crea en los pacientes, en los familiares y, en muchas ocasiones, también en el personal sanitario que las atiende.

Dependiendo del área cerebral afectada, la crisis tiene manifestaciones diversas (motoras, sensitivas, psíquicas, etc.).

Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes.

Los informes más recientes indican que un adulto de cada 200 presenta epilepsia. Si se incluyen las convulsiones asociadas a fiebre en los niños menores de 5 años y los que sólo han tenido un episodio convulsivo, la estadística aumenta a una de cada 80 personas, lo cual explica su frecuencia en los servicios de Urgencias.

Es por este motivo, por el que decidimos realizar una revisión del tema y el protocolo de actuación en nuestro Servicio, el SUAP de CS Canal Salat de Ciutadella.

Las causas de la epilepsia pueden ser:

• De causa genética (conocida o presumida), también llamadas idiopáticas.

• Secundarias a distintos procesos que pueden afectar a la actividad cerebral. En ellas se puede identificar una causa desencadenante (lesiones traumáticas cerebrales, lesiones vasculares, tumorales, infecciones, atrofias, malformaciones o trastornos de la estructura de la corteza cerebral).

Existen determinadas circunstancias que pueden relacionarse con la aparición de crisis:

• La primera causa es el abandono de la medicación o el olvido de las tomas.

• Alteraciones del ritmo sueño-vigilia, especialmente la privación del sueño.

• Alcohol.

• Estrés físico (cirugía, infecciones, traumatismos) o psíquico (estados de ansiedad emocional).

• Cambios hormonales: los estrógenos facilitan la aparición de crisis epilépticas, mientras que la progesterona la disminuye. Los anticonceptivos orales no exacerban las crisis, pero es necesario que el médico revise la compatibilidad entre la medicación antiepiléptica y los anticonceptivos prescritos.

• Drogas y fármacos: la cocaína y las drogas de síntesis pueden causar crisis epilépticas o aumentar la frecuencia. La ingesta excesiva de cafeína en algunos casos puede incrementar la frecuencia de crisis.

Algunos medicamentos, en especial los antidepresivos, antipsicóticos y los estimulantes del sistema nervioso, pueden inducir crisis en pacientes que estaban controlados, así como la supresión brusca de benzodiazepinas.

• Las luces intermitentes, la televisión, el ordenador y los videojuegos sólo afectan a las personas con epilepsias fotosensibles, que son el 2% de todas las epilepsias.

• Enfermedad cerebrovascular: las lesiones isquémicas u hemorrágicas son epileptógenas.

• Tumores cerebrales.

• Traumas craneales, fracturas craneales, heridas penetrantes.

• Infección del sistema nervioso central.

Bibliografía:

¿Debemos tratar la HTA en la Sala de Urgencias?

Don X es un señor de 50 años, sin antecedentes de interés ni factores de riesgo cardiovasculares conocidos, salvo sobrepeso y sedentarismo, el cual acude a la Farmacia para tomarse la TA ya que nunca se la controla. Al tomarle la TA el Farmacéutico encuentra cifras de 170 / 95 mmHg y le aconseja que acuda a su Centro de Salud. El Señor asustado porque nunca ha tenido la TA elevada, acude a Urgencias. ¿Os suena …. ?

La HTA es un factor de riesgo cardiovascular mayor y causal de la enfermedad vascular arteriosclerosa. Su prevalencia en la población adulta española (mayores de 18 años) es de alrededor del 35%, pudiendo alcanzar hasta el 60% en los mayores de 60 años.

La crisis hipertensivas constituyen, junto con las falsas crisis hipertensivas y la HTA crónica grave, las formas de presentación de la HTA en los servicios de urgencias.

Vamos a recordar los conceptos de hipertensión arterial, crisis hipertensiva, urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva.

En la población adulta mayor de 18 años, se define Hipertensión arterial como la presencia de valores de PA en la consulta ≥ 140 mmHg para la presión arterial sistólica y/o ≥ 90 mmHg para la presión arterial diastólica, de forma mantenida.

Se denomina “crisis hipertensiva” a la elevación brusca y aguda de la PA que motiva una consulta urgente. De forma arbitraria se establece el limite en cifras superiores a 210/120 mmHg. Incluye las Urgencias Hipertensivas y las Emergencias Hipertensivas.

  • URGENCIA HIPERTENSIVA: No hay evidencia de afectación en los órganos diana. Requieren la reducción de la PA en pocas horas (control aceptable entre las 24 y 48 horas del inicio del tratamiento).
  • EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la PA con afectación aguda de los órganos diana que compromete la vida del paciente. Requiere de una reducción rápida de la PA. Principales formas de presentación:
    • Encefalopatía hipertensiva
    • ACV
    • Edema agudo de pulmon
    • IAM, angina inestable
    • Disección de aorta
    • TCE
    • Eclampsia

Como podemos apreciar, este Señor no entraría en ninguna de estas definiciones, ¿pero que haríamos todos? ¿ Y si es Sábado y no tiene cita con su médico ? ¿ Lo enviaríamos a casa con esas cifras ?

Es importante conocer que la cifra de presión arterial no define por sí sola ninguna situación, sino que será la afectación de órganos diana la determinante de la gravedad de la situación. Así, cifras de TA moderadamente altas pueden provocar emergencias en individuos normotensos (eclampsia p.e.), y elevaciones importantes de la TA pueden ser asintomáticas en hipertensos crónicos.

Recordemos que este Señor está asintomático. Pero, ¿y si viniera por cefalea?

Es muy probable que si este Señor acudiese a Urgencias instauráramos un tratamiento inmediato, en cambio, si acudiese a nuestra consulta de Atención Primaria, muy probablemente pensaríamos en una HTA grado 2 a estudio, le aconsejaríamos control de la TA varios días y solicitaríamos las pruebas complementarias correspondientes.
Para concluir, ¿qué pensáis vosotros?, ¿debemos tratar cualquier hipertensión arterial en la Sala de Urgencias?

Bibliografía para revisar:

Guía HTA Nice 2011 (Guía de referencia rápida)
Revista AMF Volumen 7, Numero 11, Diciembre 2011
Manual de Urgencias y Emergencias (SemFYC)