Tirotoxicosis inducida por Amiodarona

En muchas ocasiones, he tenido la duda de como actuar en el caso de pacientes que toman Amiodarona y que en un momento determinado presentan alguna alteración de la función tiroidea, sea por defecto (hipotiroidismo) o por exceso de función de la glándula tiroidea (hipertiroidismo), por lo que he decidido compartir esta revisión con vosotros.

El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término «tirotoxicosis» se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea.

El tiroides sintetiza y libera dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4 es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3; la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares específicos presentes en casi todos los tejidos.

La secreción de T4 y T3 es regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la TSH es controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona no unida o libre es la que está disponible para la captación por las células e interacciona con los receptores nucleares.  La hormona unida representa la hormona circulante almacenada que no está disponible de forma inmediata para la captación por las células.

Algunos medicamentos y enfermedades pueden alterar las concentraciones de las proteínas de unión o la interacción de la unión de estas proteínas con T4 o T3, y la medición de hormona total y libre puede no ser concordante. Por lo tanto, es necesario estimar la concentración de hormona libre.

El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3 libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de T4 sérico, debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al incremento de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4 normal.

El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.

La amiodarona, un fármaco antiarrítmico benzofuránico rico en yodo, causa disfunción tiroidea en un 15-20% de los pacientes tratados, y ello conduce a hipotiroidismo o tirotoxicosis. El hipotiroidismo inducido por amiodarona  se debe a la inhibición persistente de la función de la glándula tiroides inducida por el yodo y es más prevalente en los pacientes con autoinmunidad tiroidea preexistente. El tratamiento del hipotiroidismo inducido por amidarona se realiza con sustitución de T4 (Levotiroxina).

En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan:

1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar inmediatamente con tiroxina porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo franco.

2- A los que no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar su mejoría sintomática.

3-  Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.

En todos los casos, y suponiendo que usemos la Amiodarona para el control de la frecuencia cardíaca o para prevenir recurrencias en el caso de una Fibrilación auricular, plantearse la sustitución de la Amiodarona por otros fármacos tan eficaces como los beta-bloqueantes, los calcio-antagonistas no dipirimidímicos o la digoxina.

A menudo son necesarias dosis altas de T4, ya que la amiodarona reduce la actividad de desyodasa, lo que causa disminución de la conversión de T4 a la forma activa, T3.

La tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) se manifiesta en dos formas: TIA tipo 1 o hipertiroidismo inducido por yodo y TIA tipo 2 o tiroiditis destructiva. La TIA tipo 1 da lugar a la síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea, mientras que la TIA tipo 2 causa la liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Diferenciar las dos formas y el tratamiento de la TIA pueden resultar difíciles.

La decisión de retirar la amiodarona para ajustar la tirotoxicosis debe ser individual, y ha de basarse en la presencia o no de tratamiento alternativo eficaz para la arritmia , al no haber beneficio inmediato con la retirada y que los síntomas pueden empeorar debido al efecto bloqueante de la amiodarona

La TIA tipo 1 se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).

La TIA tipo 2 se trata con glucocorticoides.

Podemos asociar ambos tratamientos en aquellos pacientes que no responden al tratamiento inicial y en aquellos que no se puede determinar el tipo. En aquellos pacientes no respondedores, se aconseja realizar tiroidectomía.

Deben realizarse pruebas basales de la función tiroidea y determinaciones de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea antes de iniciar el tratamiento con amiodarona, y debe efectuarse seguimiento de la función tiroidea cada 6 meses mientras se mantenga dicho tratamiento

Tabla Tirotixocosis

Rev Esp Cardiol. 2011;64:220­31 ­ Vol. 64 Núm.03 DOI: 10.1016/j.recesp.2010.10.015

Hipertiroidismo (AMF 2013) Los principales problemas de salud

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