Electrocardiografia práctica. Caso 6

QRS_Caso6Os presentamos un nuevo caso de electrocardiografía práctica para ejercitar la interpretación clínica práctica de electrocardiogramas.

Como los anteriores se trata de un caso clínico que gira alrededor de un trazado electrocardiográfico del que podemos sacar aspectos docentes para el médico de familia. Esperamos que sea útiles tanto a los residentes de nuestra unidad como a aquellos Médicos de Familia y otros seguidores externos de Ágora Docente.

A todos vosotros os pedimos que hagáis comentarios y respondáis a las preguntas que se efectúan sobre este caso. En próximos dias y como en ocasiones anteriores, nuestra cardióloga de referencia, la Dra. Meritxell Lloreda, publicara una amplia respuesta a todas ellas. Animaros a participar!

ECG 6:

Buenos días a todos! Hoy os presento un caso clínico-ECG, lo importante es la descripción del ECG y haceros reflexionar sobre la importancia de completar el estudio con ecocardiograma delante de ECG con alteraciones eléctricas.

Venga, empezamos!!!!:

Paciente varón de 38 años con antecedentes de HTA e insuficiencia renal de 5 años de evolución, con creatininas de 1.7mg/dl con proteinuria, no filiada. Actualmente ingresa por AVC de territorio vertebrobasilar. El estudio cardiológico muestra VI no dilatado, con HVI concéntrica moderada y FE conservada, sin valvulopatías relevantes, a pesar de presentar leve engrosamiento de válvula mitral y alteración diastólica con patrón de alteración de la relajación. Destaca tras la anamnesis quemazón en manos y predominantemente en pies con intolerancia extrema al calor por lo que en invierno va por la calle con sandalias. 

ECG_caso_6

Preguntas a responder:

1- Describe el ECG. Que destacarías?

2- De que enfermedad se trata?

3- Cardiológicamente (con el ECG y la ETT) con que entidades se realizaria el DD?

4- Como se realiza el dx definitivo de la enfermedad?

(Nota de Ágora Docente):

Con el fin de mantener el interes y evitar que las respuestas de nuestros visitantes se vean influidas por las respuestas publicadas con anterioridad, y como con los casos publicados anteriormente, estas se mantendran pendientes de publicación y se publicaran a partir del próximo dia 4 de Julio. A partir de entonces la Dra. Lloreda comentara vuestras respuestas.Os animamos a que intentéis responder a las preguntas y recordad que aqui lo único que importa es aprender poco a poco a interpretar clinicamente bien los ECG.
Suerte a todos!

Para repasar anteriores casos prácticos publicados en Ágora Docente: (encontrareis la respuesta a ellos en el comentario de la Dra Meritxell Lloreda)
– Electrocardiografia practica. Caso 1 (Síndrome de Brugada)
– Electrocardiografia práctica. Caso 2 (Síncope por pausa sinusal)
– Electrocardiografia práctica. Caso 3 (Flutter auricular)
– Electrocardiografia práctica. Caso 4 (Preexcitación auricular por via accesoria)
– Electrocardiografia práctica. Caso 5 (Fibrilación auricular)

29 pensamientos en “Electrocardiografia práctica. Caso 6

  1. ¡os he pillado! ¿currando en sábado?
    1- Describe el ECG. A primera vista llama la atención la altura de las r en derivaciones izquierdas. Ritmo sinusal a 75ppm, eje QRS 10 – 15º, no hay latidos etópicos, no hay alteración intérvalos PR ni QT. Onda p normal, complejo QRS con pequeña Q en DI y aVL, SV1 + RV5 casi 40mm, t un poco aplanada y st un poco negativo en precordiales izquierdas, y ‘nada más’.
    2- Solo veo que cumple los criterios de hipertrofia ventricular izquierda
    3- Cardiológicamente (con el ECG y la ETT) con que entidades se realizaria el DD?. En el ETT no se menciona que haya obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatia hipertrófica obstructiva), y la descripción concuerda con una cardiopatía hipertrófica por hipertensión arterial
    4- Como se realiza el dx definitivo de la enfermedad? Bajándole los pantalones al paciente.

    Esa sería la respuesta del Dr. HOUSE y seguiría diciendo: ’y buscad hasta que encontreis un angioqueratoma’. El diagnóstico clínico seria la enfermedad de Fabry, (y si eso falla será un LUPUS).
    No es broma: Varón de 38ª con HTA, insuficiencia renal de 5 años, proteinuria NO FILIADA, accidente cerebrovascular, la cardiopatía descrita, todo indica a una hipertensión con afectación de TODOS órganos diana en primer lugar. Lo de los pies calientes, quemazón, intolerancia al calor, seguro que el paciente DEBE estar tomando un montón de fármacos antihipertensivos debido a la afectación de órganos diana y alguno puede causar vasodilatación y las acroparestesias. No se menciona en su historia que sea diabético, alcohólico o que haya estado en contacto con tóxicos industriales para buscar una etiología diferente a la HTA de todos sus males.
    En el 2013, un historia como la del paciente o es una HTA secundaria rebelde al tratamiento y con rápida afectación de órganos diana o es un paciente que por la razón que sea tiene mala adherencia al tratamiento o al seguimiento médico, o no tiene acceso a estos recursos. Hace un mes se murió un paciente de mi cupo idéntico al caso problema con excepción de la proteinuria, con 46 años de edad, en el que nunca conseguimos una mínima adherencia terapéutica.

    un abrazo, y mirar abdomen, cintura y muslos al paciente, al menos al hacerle el ECG.
    andreu

    • Buenas a todos!!!!! carai estoy cada día más impresionada!!! Como veo que la descripción ECG la tenéis dominada y casi todos habéis pensado como mínimo en la posibilidad de un Fabry, que es el dx del paciente, me queda poco para comentar (os pondré un resumen de la enfermedad, dx y tratamiento al final)…. Pensastéis en la posibilidad que vuestro chico joven que murió tubiera un Fabry?

      • No, no. No era un Fabry. Era algo más común. simplemente se encontraba bien y no creia necesario tomar tanta medicación ni tantas precauciones. El susto del AVC le duró dos telediarios y al poco ya retomaba sus rutinas y peculiar forma de disfrutar de la vida.
        un abrazo. andreu

      • ¡ah!, no tenia ni idea que existiera un capítulo del house ese en que se trataba de un caso de fabry (me parece que no he visto ni un capítulo entero nunca)
        andreu

  2. Hola a todos los de la UD de Menorca , foráneos y como no a la Dra Lloreda. Gracias por seguir con el proyecto.

    Bien, aunque el ECG no da para poco, intentaré ser sistemático como se debe.

    1-Descripción ECG:
    Ritmo sinusal a aprox 80 lpm, PR normal, QTC normal, duración QRS(cuesta precisar pero > 120 ms si vemos que ocupa casi > 1/2 cuadro(200ms). 0.04s x4mm=160ms. Me atrevería a decir que el tiempo de deflexión intrinsecoide (en este caso es interesante quizás es > 0.05 s)
    Destacaría desviación del eje QRS a la izquierda 0º a -30º(aVF isodifásica).Y elevación de los voltajes tanto en frontales como precordiales (R altas en v3,v4, v5,v6).
    Indices Sokolow> 30
    Indice doble producto de Cornell para hombres > 2440 ms x mm(mas sensible pero aprox 50% de ganancia…)
    Difícil establecer hemibloqueo de la subdivisión anterior izq. del haz de Hiss(que puede convivir con la hipertrofia V izq.), ya que también desvia el eje a la izq . pero no cumple estrictamente con los criterios de amplia derivación izq. -60º/rS en DII , D III, abombamiento parte Desc. de R en I aVL/leve ensanchamiento QRS??/ausencia de otra entidad que desvie el eje QRS / aunque sí q en DI y aVL y Q marcada en DIII
    Descenso de punto J en V5 ,6 y DI ,DII con ascenso en V1 > 1mm siguiendo la referencia T-P(inicio de sobrecarga VI), quizás estén a punto de invertirse las T en precordiales laterales

    En resumen :Todos ellos muy específicos de hipertrofia ventricular izquierda

    2-Electrocardiográficamente hablando yo siempre me planteo:
    Cuando hay eje izq. es por alteración de la conducción vector QRS o bien por aumento de la masa VI.
    En este caso me inclino, dados los AP por Miocardiopatía Hipertensiva ( Hipertrófica) en un hombre joven.

    Yendo más allá, y por los AP renales(falta Filtrado glomerular estimado :MDRD que seria 49 ml min o CKDEPI = 51 ml min > 3m evol alterada y persistencia de la proteinuria como daño renal ) que puede significar tanto LOD renal como origen de una HTA 2aria a la edad (cercana a los 30a), como una de las primeras causas de HTA 2aria (vasculo-renal o parenquimatosa), y por los síntomas de termorregulación, podríamos estar ante un hipertiroidismo inadvertido, a pesar de no haber taquicardia sinusal de base u otros síntomas.
    Hipotetizando cabría plantearse:

    Clinicamente: HTA + afectacion miocárdica (HVI)+ Hipertiroidismo paucisintomatico + AVC
    Fisiopatológicamente: HTA 2aria con afectación renal y miocárdica con un posible 1er episodio de cardioembolia por FA paroxística debido al hipertirioidismo/HVI.
    En resumen : hipertrofia VI y sospecha de Hipertiroidismo

    3-Cardiológicamente podríamos hacer DD con:
    -Miocardiopatía HTA
    -Miocardiopatía Hipertrofica obstr o no(faltan datos ETT y ECG : q patológicas y alt repol p ej)
    -IAM cara inf que podría quedara enmascarado ente desv eje izq DIII(pero no alt motilidad segmentaria ni Q patológicas DII, DIII, aVF etc…)
    -Estenosis Aortica con HVI 2aria(pero no hay afectación valvular Ao por ETT)
    -Hipertrofia VI 2aria a enf metabólicas(curiosamente entre ellas el Hipertiroidismo, Cushing, Acromegalia ).

    4-El diag definitivo se puede determinar realizando varias pruebas que nos conducen a por que hay tanta enfermedad CV y HTA con LOD a los 33-35 años:

    -MAPA: grado de elevación HTA, sopecha patrón no dipper.
    -ECO Renovesical y si hiciera falta TAC-RMN art renales para ver causa y o efecto renal del problema.
    -T4, TSH, anti TSH Ac -¿Enf de Graves como primera opcion?
    -Holter ECG o estudios EEF para descarte de FA paroxística asociada a HTA/HVI/Enf renal cr. /Hipertiroidismo que induzca a ictus o cardioembolia sistémica(inicio ACO?)
    -AS: como opciones alternativas para despistaje hipercortisolismo/otras alt. endocrinas causa de hTA.

    Pep Serra
    Saludos Cordiales desde Tarragona
    Fins un altra vegada

    • Hola a todos, os mando un mini resumen de la enfermedad de Fabry!

      La enfermedad de Fabry es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de la alfa-galactosidasa (enzima lisosomal del metabolismo de los glucoesfingolípidos) y que condiciona un acúmulo intracelular en células endoteliales vasculares, renales, cardiomiocitos y neuronas. Es una enfermedad ligada al cromosoma X, por lo que es más frecuente en varones y las mujeres afectadas presentan una progresión más lenta.
      La clínica se inicia a los 10ª en varones y las primeras manifestaciones son secundarios a afectación de nervios periféricos con parestesias y dolores neuropáticos en manos y pies, angioqueratomas, distrofia corneal, perdida de audición, alteraciones gastrointenstinales e intolerancia al ejerciocio y al calor. Con los años aparece ala afectación renal, cardiaca y cerebral (fenómenos isquémicos precoces y hemorragias cerebrales) responsables de la morbimortalidad.
      La afectación cardiaca se caracteriza por una hipertrofia concéntrica que avanza a pesar del tratamiento sustitutivo, engrosamiento valvular con valvulopatías ligeras y alteración diastólica.

      El DD se realiza con enfermedades infiltrativas y de depósito (amiloidosis, sarcoidosis, Wegener, Gaucher , Hurler, hemocromatosis y con la miocardiopatía hipertrófica, resultando un 3% de las hipertrofias no explicadas.

      El dx se realiza mediante la determinación plasmática de la actividad de la alfa-galactosidasa y existe tratamiento sustitutivo que mejora la evolución y es capaz de mejorar la función ventricular y la capacidad al ejercicio si se inicia antes de presentar fibrosis en la RMN.

      A lo práctico, la probabilidad de encontrarte delante de un Fabry en una consulta es mínima por lo que la teoría podéis olvidarla a la de 3! Pero si debemos tener en cuenta que delante de un ECG con signos de HVI ( el criterio más ampliamente usado es el índice de Sokolow), independientemente de si presenta otras alteraciones (alteraciones de la repolarización y del QRS) debemos solicitar ETT para valorar cardiopatía estructural.

      Como ahora llega temporada de vacaciones y la mayoría de nosotros estaremos un poco desconectados dejaremos las sesiones de ECG para Setiembre! Por lo que os pongo deberes para la vuelta al cole! Estudiar ECG y cardio! Un beso enorme a todos y gracias por participar!

  3. ADDENDUMS a comentarios previos:
    Como es habitual en mí, sorry…me había dejado 2 cosas que quizás valga la pena comentar:

    1-En cuanto a desviación del eje QRS a izq. debemos tener presente que muchas veces se produce por bloqueo de la rama anterior del Haz de Hiss(Hemibloqueo supero-anterior izquierdo: HSAI).
    Éste , a diferencia del hemibloqueo postero -inferior que dirige el vector en deriv. frontales hacia al derecha o el propio bloqueo de rama derecha alteran la visión ECG de la HVI (eje eléctrico).
    En este caso(HSAI), no es excesivamente relevante si se diere ya que las fuerzas eléctricas izq. van en un mismo sentido.(IZQ.).

    Por tanto , a mi me ayuda lo siguiente:

    eje QRS izq. = desviación mediada por alt. primaria tejido conducción HH(BRIHH/HSAI) o secundaria(focos ectópicos en VD/conducción auricular aberrante por rama derecha(BRIHH funcional)/ estimulación ventricular D y/o alt. mediada por masa miocárdica(miocardiopatía V izq.)

    Ya he expuesto por qué no me parece un HSAI adicional, ya que además hay una onda(alta) Rs en DII en vez de rS y además no se ve una progresión de la R en precordiales atenuada. Importa ver que quizás lo que aquí predomina es la HVI, ya que su presencia desplaza por criterios el HSAI(hay ondas q en V5-V6), no propias del HSAI+HVI.
    El HSAI puede asociarse a HVI pero no tiene porque enmascararlo.
    Un criterio útil puede ser el propuesto por Gerscht= hay HVI si en contexto de HSAI vemos que S en DIII+(R+S de voltaje maximo en precordiales)> 30mm, aunque hay otros…

    2- Entre la pruebas que ayudan al dx definitivo en casos dudosos de miocardiopatía hipertensiva vs otras miocardiopatías esta la RMN cardiaca que permite estudio más exhaustivo
    incluso en MCP restrictivas con infiltración de material ectópico
    Por cierto, para completar el estudio ayudaría por si no se ha hecho en el básico neurologico:

    ECOTSA para ver si ya hay afectación del territorio anterior SNC.
    ITB/Doppler art perif. = examen del árbol periferico
    A/S con determinación de p lipemico y glicidico para evaluar presencia de otros FRCV.

    Salut
    Pep Serra

    • Cachis…Dra Lloreda ….mira que no pensar en un Fabry…y yo obsesionado con la HVI y el Hipertiroidismo…algo que comentar respecto a mi descripcion?
      Gracies
      Otra vez sera…
      snif

    • Hola Pep! pues la veritat és que durante el mediodía no me daba tiempo de leer todos los comentarios y he dejado los más largos para la noche! La verdad es que la idea de estos casos de ECG es más práctico, que seáis capaces de ver con un simple vistazo que el ECG tiene alguna alteración y reconocerla rápido, pq imagino que en cada ECG no podemos dedicar más de 2-3minutos para evaluarlo en la práctica diaria, verdad? Me encanta que os apasione tanto como a mi hacer la autopsia a los ECG pero a partir de ahora con que comentemos que tiene una HVI o un crecimiento de aurículas o alteraciones concretas de la repolarización…. por ejemplo!

      Respecto a tus comentarios, un HBSA el criterio ppal es eje hiperdesviado a la izquierda menos de -45º, que nuestro caso no cumple.

      Muy bien respecto a la RMN cardiaca, en la última década hay ido creciendo su importancia para el diagnóstico y seguimiento de ciertas patologías y que nos proporciona un plus de información en casos con DD complejos, como en casos como el de nuestro caso, sin ninguna duda le pediríamos una para caracterización tisular.

      Sorry por el retraso!!

      Una abraçada!

      • Moltes gracies.
        Espero con ansia nuevos retos….
        Pero hay que cargar baterias.
        En cierta Rev.española de ap me han aceptado un caso clinico chulo que nos llevo de craneo.
        Cuando salga por deferencia ya os lo presento si quereis claro. …ummmmm.
        Va sobre….Uy a lo mejor seria un buen caso para ECG…ud Menorca…aunque no sea la dinamica ortodoxa aportar un caso para debatir por parte de un forero…bajo la supervi
        sion de la Dra Lloreda…ja em direu que us sembla la proposta….

        Todo es cuestion de hablarlo….interesante para Ap….no digo mas
        Una abraçada Dra Lloreda.

      • Gràcies Pep per participar tant asiduament al nostre bloc.
        Gràcias por ser un seguidor tan fiel de nuestro blog y en especial de esta sección.
        Tu propuesta nos parece muy interesante, de hecho nos encanta que seguidores externos quieran hacer aportaciones o propuestas para nuevas entradas siempre que estas sean de interes general para la docencia de los medicos de familia. Pasado el parentesis de verano contacta con nosotros!

        Josep Mª Masuet

  4. Hola. De nuevo quiero agradecer por seguir poniéndonos estos casos que a parte de ser muy interesantes nos ponen a pensar.
    Espero no estar muy desfasada pero me tiro al ruedo con mi respuesta..

    1. En el ECG vemos, un Ritmo Sinusal con FC +/- 75 lpm, Eje QRS 0º, Destacando una P mellada (mitral) en casi todas las derivaciones con R muy altas en DI, V3, V4, V5, V6, (índice de zokolow +/-40), sin signos de isquemia, lo que se correlaciona con los hallazgos descritos en el ecocardiograma de hipertrofia ventricular izquierda.
    2. La historia clínica que describe un hombre joven, hipertenso, con insuficiencia renal, asociada con los hallazgos de hipertrofia ventricular concéntrica, y sobretodo con el dato de intolerancia al calor, es compatible con el poco común síndrome de Fabry
    3. Cardiológicamente la hipertrofia ventricular concéntrica puede ser secundaria a cualquier cosa que ponga resistencia a la eyección ventricular, es decir a una sobrecarga de presión como en la HTA o en estenosis valvular aórtica pero también puede verse en otros casos como en pacientes muy atléticos (sobretodo que trabajen fuerza)
    4. Si se tratase de la Enfermedad de Fabry, el diagnóstico se realizaría midiendo la enzima galactosidasa en suero.

    • Hola Paulita. Es probable que se trate de la enfermedad de fabry. Por ser puede ser….pero como tu lo dices el poco común Sindrome de Fabry, por tanto ni se me hubiera ocurrido.
      Veamos:
      Prevalencia en la población general es de 1 en 150,000 aprox.
      Creo que el dolor es importante y limitante en esta enfermedad, (si supieras cual es la caracteristica del dolor en estos pacientes de lo agradecería) y este hombre camina en chanclas en el invierno, en fin.
      Esperaré el diagnostico final……un beso.

    • Perfecto Paula, un Fabry! Veo que a pesar que todos mencionáis el Fabry continuáis argumentando otras causas de HVI, supongo que haciendo el DD, pero pensad que la HVI en este paciente no es por mioc hipetrófica asociada n por HTA mal controlada, es por el deposito intracelular de glucoesfingolípidos.
      Lo de la M mellada que comentas (que indicaría dilatación de AI, no acabo de verlo en el ECG pero tb se podría encntrar pq el Fabry por tratarse de una enfermedad restrictiva presenta aumento de presiones diastólicas y dilatación de AI.

  5. 1.Cumple criterios de HVI
    2.Enfermedad de Fabry
    3.Miocardiopatia hipertrofica y miocardiopatia hipertensiva.
    4.Determinación de alfa-Galactosidas A en plasma o leucocitos.Estudio genetico.

    Nota:esta sección me parace una excelente idea para la docencia.
    Muchas gracias por la iniciativa.
    Un saludo.

  6. Resolucion caso ECG

    En éste electrocargiograma destaca un ritmo sinusal a 75x’, con patrón de HVI (R V5-V6 + S V1-V2 > 35 mm, RV5 ≥ 26 mm) eje QRS º0. Por la clínica del paciente (joven con antecedente de HTA e insuficiencia renal no filiada) y que empezó primero??? la insuficiencia renal ??? Impresiona de LES (aún cuando es más frecuente en mujeres) tratando de hacer Unidad Clínica. Diagnóstico diferencial sólo por Electro y ecocardio sería HTA, insuficiencia Mitral o Aórtica. El diagnóstico definitivo sería cumpliendo 4 ó más criterios de LES según el American Collegue Rheumatology.

    • El LES no presenta esta afectación a nivel cardiaco, no produce HVI, a no ser que se asocie una HTA importante y mantenida por la afectación renal. LA afectación más frecuente del LES es la afectación pericárdica en forma de pericarditis.

  7. 1- RS a 75lpm, PR 200 mseg, QRS 120 mseg, eje QRS 0º. Presenta onda P mellada 120 mseg en DI y DII. R V5-V6 + S V1-V2 > 35 mm. R R’ en AVF.

    2- Revisando las enfermedades con afectación cardíaca, renal, cerebrovascular e intolerancia al calor, he encontrado la Enfermedad de Fabry, que es una enfermedad de deposito de glicoesfingolípidos en diferentes organos de la economía por un déficit de actividad de la enzima lisosomal α-galactosidasa A.

    3- Cardiologicamente con el ECG y la ETT haría D/D con las siguientes entidades:
    Miocardiopatía idiopática. Miocardiopatía familiar. Miocardiopatía hipertrófica. Esclerodermia. Amiloidosis. Sarcoidosis. Enfermedad de Gaucher. Enfermedad de Hurler.
    Hemocromatosis. Enfermedad de depósito de glucógeno.

    4- En caso de que se trate de una enfermedad de Fabry, se puede confirmar el diagnóstico mediante pruebas de laboratorio. Determinación de la concentración de la enzima a-Gal A. Si la concentración de la enzima es muy baja, puede establecerse el diagnóstico de enfermedad de Fabry. También existe una prueba genética de laboratorio, en la que se analiza el ADN, que resulta más eficaz para confirmar el diagnóstico, sobre todo si existen antecedentes familiares de la enfermedad de Fabry.

    • Si alguien se lleva la matrícula de honor con este caso, are you!!!! Congratulations!!! y yo que pensaba que me odiaríais poniendo estos casos tan difíciles!!!! NO siempre serán enfermedades raras ni tan infrecuentes, lo juro!!!

  8. En el ECG destacaría un eje cardíaco a 0 Grados con signos de hipertrofia ventricular izquierda. En conjunto con la clínica del paciente pienso que padece la enfermedad de fabry (ver house 6 temporada capítulo 3).y el diagnóstico diferencial se tendría que hacer con patología que cursé con HHvi .

  9. HOLA A TODOS, COMO SIEMPRE AGRADECIENDO A LOS QUE HACEN POSIBLE ESTE BLOG DOCENTE…MUCHAS GRACIAS.
    AQUI MIS RESPUESTAS:

    1- Describe el ECG. Que destacarías?
    ECG en Ritmo sinusal a 75x minuto.
    Onda P con melladura en DI-DII ( P mitrale ? ) = engrosamiento de auricula izquierda.
    Porcion negativa de P en V1.
    Alargamiento del segmento PR.
    Eje QRS desviado a la izquierda.

    QRS de alto voltaje en DI y precordiales derechas e izquierdas.

    Cumple criterios de Hipertrofia Bi ventricular.
    HVI en el ECG: S1 + Rv5-v6 = 35 mm y/o R en aVL > 11 mm
    HVD en el ECG: R v1 > 7 mm RV1 + S V5-V6 > 10.
    Ojo: el ECG para diagnosticar hipoertrofia, este tiene especificidad y sensibilidad moderada, por eso es necesario un Ecocardiograma.

    2- De que enfermedad se trata?.
    Este ECG asociado a la clínifca pudiera tratarse de una alteracion electrocardiografica con el HIPERTIROIDISMO (tirotoxicosis) ya que tiene el Ventriculo derecho dilatado,.
    3- Cardiológicamente (con el ECG y la ETT) con que entidades se realizaria el DD?.
    Insuficiancia Aortica o Mitral (este paciente tiene engrosamiento valvula mitral)
    Cardiopatía hipertensiva ( este paciente es HTA).
    Miocardiopatía Dilatada.
    Defectos septales ventriculares.

    4- Como se realiza el dx definitivo de la enfermedad?
    Dosaje de hormonas tiroideas y si estos son indetectables o muy bajos tenemos el diagnostico, solicitar también anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales (TPO).

    El corazón especialmente el miocardio, es sensible a la hormona tiroidea y tanto el Hiper o Hipo tiroidismo pueden alterar la función cardiovascular, es así como en el hipertiroidismo severo, son comunes una función sistólica hiperdinámica y ligera hipertrofia miocárdica ( tal como presenta este paciente), las cuales pueden dar lugar a ICC con gasto cardíaco alto. Aunque el hipertiroidismo incrementa la contractabilidad miocárdica, algunos pacientes con tirotoxicosis, paradójicamente presentan insuficiencia ventricular izquierda.

    La ICC puede presentarse como complicación del Hipertiroidismo severo, es posible que algunos pacientes desarrollen ICD en ausencia de disfunción ventricular izquierda como presenta este paciente.

    Espero estar cerca del diagnóstico. Un abrazo y un agradecimiento especial a la Dra. Lloreda por su tiempo y predisposición.
    Un Abrazo.

    • Veo que muchos de vosotros comentáis el hipertiroidismo, la verdad es que os dejaré pendiente la revisión de hipertiroidismo y cardiopatía ya como curiosidad mía, ya que no he vivido ninguno con dilatación de VD y ahora mismo no se me ocurre el pq lo puede dilatar, pero supongo que si lo has comentado es que te has documentado, tampoco creo que por sin HTA 2º el hiper entre como DD en HVI? pero lo estudiare y os lo comentaré! La ppal afectación del hiper es la taquicardia sinusal y el tt los BB. Tb puede desencadenar FA y es importante este hecho pq si se controla el hiper la probabilidad de recaída en FA es menor y el tt antiarrítmico se puede retirar.

      Y au, un beso a todos y a disfrutar el verano!!!!

  10. Hola, supongo que al irme tres pueblos con lo del hipertiroidismo no hay comments je je je …¿es asi?
    Que interesante ….No habia caido en el Fabry(como se nota que en sistemicas o enf de deposito voy mal…)..por supuesto si no piensas en el diag nunca lo encuentras..;)
    Mis disculpas Dra Lloreda

  11. De nuevo damos gracias a la Dra. Lloreda por sus amplias explicaciones y a todos los participantes y resto de seguidores y damos ya por concluido este 6º caso. Reproducimos aqui el comentario final al caso dado que este ha quedado colgado mas arriba:

    Hola a todos, os mando un mini resumen de la enfermedad de Fabry!
    La enfermedad de Fabry es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de la alfa-galactosidasa (enzima lisosomal del metabolismo de los glucoesfingolípidos) y que condiciona un acúmulo intracelular en células endoteliales vasculares, renales, cardiomiocitos y neuronas. Es una enfermedad ligada al cromosoma X, por lo que es más frecuente en varones y las mujeres afectadas presentan una progresión más lenta.
    La clínica se inicia a los 10ª en varones y las primeras manifestaciones son secundarios a afectación de nervios periféricos con parestesias y dolores neuropáticos en manos y pies, angioqueratomas, distrofia corneal, perdida de audición, alteraciones gastrointenstinales e intolerancia al ejerciocio y al calor. Con los años aparece ala afectación renal, cardiaca y cerebral (fenómenos isquémicos precoces y hemorragias cerebrales) responsables de la morbimortalidad.
    La afectación cardiaca se caracteriza por una hipertrofia concéntrica que avanza a pesar del tratamiento sustitutivo, engrosamiento valvular con valvulopatías ligeras y alteración diastólica.
    El DD se realiza con enfermedades infiltrativas y de depósito (amiloidosis, sarcoidosis, Wegener, Gaucher , Hurler, hemocromatosis y con la miocardiopatía hipertrófica, resultando un 3% de las hipertrofias no explicadas.
    El dx se realiza mediante la determinación plasmática de la actividad de la alfa-galactosidasa y existe tratamiento sustitutivo que mejora la evolución y es capaz de mejorar la función ventricular y la capacidad al ejercicio si se inicia antes de presentar fibrosis en la RMN.
    A lo práctico, la probabilidad de encontrarte delante de un Fabry en una consulta es mínima por lo que la teoría podéis olvidarla a la de 3! Pero si debemos tener en cuenta que delante de un ECG con signos de HVI ( el criterio más ampliamente usado es el índice de Sokolow), independientemente de si presenta otras alteraciones (alteraciones de la repolarización y del QRS) debemos solicitar ETT para valorar cardiopatía estructural.
    Como ahora llega temporada de vacaciones y la mayoría de nosotros estaremos un poco desconectados dejaremos las sesiones de ECG para Setiembre! Por lo que os pongo deberes para la vuelta al cole! Estudiar ECG y cardio! Un beso enorme a todos y gracias por participar!
    Dra. Lloreda

    Os emplazamos ahora pues a comentar con nosotros el proximo caso de electrocardiografia practica que aparecera previsiblemente pasado el verano, a finales de Septiembre o Octubre. Estad atentos al nuevo caso!

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s