Electrocardiografia práctica. Caso 4

QRS_caso4Hola a todos!. Aqui teneis un nuevo caso de electrocardiografía práctica para ejercitar la interpretación práctica de electrocardiogramas. Como los anteriores se trata de un caso clínico que gira alrededor de un trazado electrocardiográfico del que podemos sacar aspectos docentes para el médico de familia. Esperamos que sea útiles tanto a los residentes de nuestra unidad como a aquellos Médicos de Familia y otros seguidores externos de Ágora Docente.

A todos vosotros os pedimos que hagáis comentarios y respondáis a las preguntas que se efectúan sobre este caso. En próximos dias y como en ocasiones anteriores, nuestra cardióloga de referencia del Hospital Mateu Orfila, la Dra. Meritxell Lloreda, publicara una amplia respuesta a todas ellas. Animaros a participar!

CASO 4:

Quizás este es un caso mas para especialistas.., pero porque no intentarlo!!! Ánimo a todos! A ver si lográis sorprender!

Paciente de 21 años, practica atletismo de competición, se está preparando para las Olimpiadas, sin AP de interés. Refiere desde hace un año episodios de palpitaciones sin clara relación con el esfuerzo, de inicio y fin súbitos, se las nota en el pecho, inicialmente duraban 10 minutos y las tenía una vez cada 6 meses pero en el último mes ha presentado 2 episodios y uno de ellos de 20 minutos de duración.

El ECG basal muestra….

Imagen1

1-     Describe el ECG

2-     Tenemos un dx ECG? Tenemos un dx clínico?

3-     Tiene riesgo de muerte súbita? Le desaconsejarías realizar deporte intenso hasta terminar el estudio?

4-     Se puede asociar a cardiopatía estructural?

5-     Te atreves a decir donde se encuentra exactamente la alteración?

    • Ventriculo derecho, izquierdo? 
    • Parte anterior/posterior del anillo?
    • Septo/cara lateral?
Para repasar anteriores casos prácticos publicados en Ágora Docente: (encontrareis la respuesta a ellos en el comentario de la Dra Meritxell Lloreda)
Electrocardiografia practica. Caso 1
– Electrocardiografia práctica. Caso 2
Electrocardiografia práctica. Caso 3

37 pensamientos en “Electrocardiografia práctica. Caso 4

  1. Hola a todos!. Con el fin de mantener el interes y evitar que las respuestas de nuestros visitantes se vean influidas por las respuestas publicadas con anterioridad, estas se mantendran pendientes de publicacion y se publicaran a partir del proximo dia 19 de Marzo. A partir de entonces la Dra. Lloreda comentara vuestras respuestas.
    Os animamos a que intenteis responder a las preguntas y recordad que aqui lo único que importa es aprender poco a poco a interpretar clinicamente bien los ECG.
    Suerte a todos!

    • Hola:
      Bueno como aprendimos, empezaremos describiendo el EKG.
      1. Es un trazado en ritmo sinusal (porque tiene presencia de ondas P) con una frecuencia cardíaca más o menos de 80 por minuto y un eje cercano a 0.
      El PR esta acortado aunque casi normal en DII, en las otras derivaciones casi que no existe y podemos ver un QRS con R grandes en casi todas las derivaciones y S profundas en V1 (probablemente explicados por la fisionomía del paciente, que es deportista), no veo supradesniveles si alteraciones en la T.
      2. Según lo descrito, podríamos pensar que se trata de un PR corto (preexitación??).
      Debo reconocer que busqué causas de PR acortado, y teniendo en cuenta el cuadro clínico (hombre joven deportista con palpitaciones) lo que más se ajusta es un Wolf Parkinson White, además viendo el EKG en retrospectiva se ven las famosas ondas delta.
      3. Si puede asociarse a muerte súbita, secundaria a los episodios de taquiarritmia, por lo que si desaconsejaría el ejercicio extremo.
      4. En teoría, el WPW se produce por existencia de una vía accesoria (haz de Kent) que lleva el impulso del nodo sinusal a los ventrículos, antes que el nodo AV, logrando una preexitación, esta vía accesoria puede encontrarse tanto en aurícula y ventrículo izquierdo como en derechos (preexitación tipo A o B).

      Bueno espero no estar muy alejada del diagnóstico, y no haber dicho muchas tonterías, de seguro que si es un WPW no se me olvidará y la próxima vez que lo vea lo reconoceré.

      Nuevamente gracias por estos casos.
      Aprendemos mucho de ellos.

      • Buenas a todos!!! como es un caso complejo y pondremos la solución al final voy a ir comentando de manera personalizada algunos aspectos de vuestras respuestas!

        Paula, como muy bien dices es un caso de preexitación!!!! Algunas veces si no se mira con detenimiento el ECG podría pasar inadvertido, por lo que es importante siempre mirar bien los ECG. Una de las características de la preexitación es que cuando está presente no es valorable la hipertrofia ventricular ni los signos de necrosis.

        Otro de los puntos a comentar y que servirá para todos vosotros es comentar la probabilidad de MS. La MS en pacientes con preexitación es 2º a periodo refractario corto de la vía y en presencia de FA. Porqué? EL nodo AV sirve como sistema de seguridad para evitar que frecuencias auriculares rápidas lleguen al ventriculo, el nodo AV presenta una conducción decremental, es decir a mayor frecuencia del estimulo, peor conducción, hasta que llega el punto de wenckebach, frecuencia en la cual se bloquea. LAs vías accesorias en general (no todas) son no decrementales, conducción todo o nada, hasta que a una frecuencia determinada no conducen y que depende del periodo refractario de la vía. El riesgo de MS viene dado por este periodo refractario (como más corto, es capaz de conducir frecuencias más altas). En Vacc con periodo refractario corto existe un riesgo de MS por FA al permitir que el ventrículo conduzca a FVM elevadas. Como se puede valorar este riesgo? conociendo el periodo refractario; Como?? EL único método de certeza es el estudio electrofisiológico, a pesar de que hay otros métodos no invasivos (ergometría) que permiten una cierta orientación, a pesar de no ser fiables al 100%.

    • 1- Describe el ECG
      RS a75 lpm, onda P de apariencia normal, PR acortado < 0,12 ms, aQRS entre 0 y -10º, QRS ancho 0,12 ms, no alteración en la repolarización. No llega a cumplir criterios de HVI (Índice de Sokolow < 35, Índice de Cornell < 28). Onda Delta en I, aVL, V2-V6, aVR?.

      2- Tenemos un dx ECG? Tenemos un dx clínico?
      Dx ECG: PR corto, QRS ancho y Onda Delta compatible con un síndrome de preexitación.
      Dx Clínico: Síndrome de Wolff-Parkinson-White
      Es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo (Haz de Kent u otros) por tanto una actividad prematura de una parte o de todo el miocardio ventricular, a través de un impulso supraventricular, producido a través de conexiones o vías accesorias
      Se presenta en 1-4% de la población con una incidencia 2-1 en hombres con respecto a mujeres. Puede afectar a pacientes de todas las edades. El 80 -90 % de los casos se detectan en menores de 50 años.

      3- Tiene riesgo de muerte súbita? Le desaconsejarías realizar deporte intenso hasta terminar el estudio?
      El 20% de los pacientes con síndrome presentan taquicardias paroxísticas ventriculares y el riesgo de muerte súbita de esta patología es del 0,6 – 1,5 %. El 25% de las mismas ocurren como una primera manifestación del síndrome.
      En este caso en concreto, dada la existencia de clínica, desaconsejo la práctica de deporte de alto rendimiento.

      4- Se puede asociar a cardiopatía estructural?
      Es una de las causas de muerte súbita SIN cardiopatía estructural.
      a) Síndrome de QT largo.
      b) Síndrome de Brugada.
      c) Defectos progresivos en el sistema de conducción.
      d) Taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica.
      e) Fibrilación ventricular idiopática.
      f) Síndrome de QT corto.

      5- Te atreves a decir donde se encuentra exactamente la alteración?
      Septo/cara lateral. Onda Delta en I, aVL, V2-V6

      • Antes de continuar, si en alguna de mis explicaciones hay dudas o no se acaba de entender me lo comentáis y intento aclarar la explicación! Se que la fisiopatologia de las arritmias es como de otro planeta, os aseguro que para la mayor parte de los Cardiólogos también lo es! jijijii

        Continuando…
        1. como ya he dicho no se puede hablar de HVI en casos de preexitación.

        2. El dx ECG es el de prexitación y el dx clínico estrictamente de sd. WPW seria en el caso de TPSV documentadas, que no es el caso, aunque por lo que cuenta el paciente es altamente sugestivo.

        3.Como la prexitación sintomática y asintomática se ha asociado a un riesgo de MS hasta que no se conozca si la via presenta un periodo refractario corto se debe desaconsejar ejercicio intenso por el aumento del riesgo durante el esfuerzo de padecer FA.

        4. La via accesoria anatómicamente es una comuncación por miocitos des de la aurícula al ventrículo por un defecto del aislamiento del anillo tanto mitral como tricuspídeo, En las vías derechas está asociado a la enfermedad de Ebstein (cardiopatía congénita, con afectación del anillo tricuspídeo) por lo que se debe realizar siempre una ETT para descartarlo; en el caso de vías izquierdas se ha descrito una asociación con la miocardiopatía hipertrófica, con una incidencia muy muy baja, por lo que no se indica de rutina una ETT.

        5. Vía septal vs lateral???? Para saber donde se encuentra la vía se pueden utilizar algunos de los algoritmos dx como el de Fitzpatrick. Pero lo importante es saber en que se basa, y que realmente os servirá a la hora de analizar ECG. Debemos recordar la polaridad de las diferentes derivaciones siguiendo el triángulo de Eindhoven; Os aconsejo que volváis a coger el ECG y os descarguéis el triángulo con la polaridad (+/-) y después de mi explicación intentéis analizar de nuevo la onda delta. Recordad si el vector de despolarización se acerca al polo + de la derivación, la onda delta en esa derivación será +, si se aleja – y si se encuentra perpendicular no habrá onda delta. Y otro apunte por la localización tridimensional del anillo, cuando la onda delta es + en las derivaciones (II, III, avF) la vía es anterior (pared anterior del anillo), si es – la vía es posterior. Venga ánimo volved a intentarlo!!!

    • 1. RS a 75lpm, PR 120mseg, QRS 80 mseg, eje QRS -30º, presenta onda “delta” por empastamiento de la rama ascendente del QRS en D1, aVL, V3, V4, V5 y V6
      2. Sd de pre-exitación ventricular. Sd WPW.
      3. Una complicación del Sd de WPW es la excitación de reentrada entre aurículas y ventrículo .
      Los individuos con el síndrome de WPW presentan una vía accesoria de conducción auriculoventricular que se conoce como Haz de Kent. Corresponde a una comunicación eléctrica anormal entre las aurículas y los ventrículos, que puede conducir la actividad
      eléctrica a un ritmo significativamente más alto que el nódulo AV y desencadenar TV.
      Se desaconsejaría el ejercicio físico hasta terminar estudio, ya que puede presentar episodio de TV y muerte súbita.
      4. Se trata de enfermedad congénita y se puede asociar a valvulopatia tricúspide.
      5. Al tratarse de Sd WPW de tipo B (QRS negativo en V1) el haz de Kent se encuentra en el VD.

      • Muy bien guapa!!!!! Ets una gran alumne!!!! Sigue así!!!! Besos

    • hola uffff no se si llegue tarde , no conozco muy bien vuestra dinamica… deje dos comentarios finales a la dra Lloreda respecto a matices del caso actual…veo que no hay pestaña para que me pueda responder…significa que se cerró la sesion??
      bueno no pasa nada eran solo dos pequeñas dudas
      un saludo a vuestro magnifico equipo y a la dra Lloreda
      gran iniciativa se aprende un monton con vosotros!!
      JSerra

  2. ECG aparentemente normal pero con presencia de ondas Q en derivaciones inferiores que simulan un infarto.El dato mas llamativo es PR corto y ondas delta particularmente evidentes en precordiales izquierdas.El ECG justifica episodios recortados de taquiarritmia la mas frecuente es la taquicardia paroxistica supraventricular seguida de la fibrilacion auricular.La muerte subita puede ocurrir pero es infrecuente.El substrato patologico del proceso(enfermedad de Wolf-parkinson-white) se halla en via aberrantes de conduccion anomala entre las auriculas y ventriculos.

  3. después del tirón de orejas en el anterior caso, me voy a atrever a mojarme en público:
    ECG a ritmo sinusal, eje QRS a 0º, con pr corto a expensas de onda delta en el QRS, negativa en DIII, avR y aVF, apenas alteración repolarización en v1, v2,
    Esperaba encontrar una frecuencia algo menor en un deportista de élite (también deben ponerse nerviosos con los cables del ECG)
    Diagnóstico ECG: sd WPW, y clínico de sospecha taquiarritmia asociada, por el inicio y fin brusco puede ser una taquicardia paroxística asociada al wpw, però no se descarta Fibrilación auricular.
    Hay riesgo de muerte súbita, aunque bajo y, a pesar de parecer que la aparición de las arritmias no están asociadas a esfuerzo, creo prudente no recomendar deporte intenso hasta tener claro el diagnóstico. Si es un wpw lo tiene de nacimiento y puede asociarse a cardiopatia estructural, peró tolera muy bien el esfuerzo y no parece haber signos en el ECG que apunten a ello, ni haceis constar ninguna alteración en la multitud de ‘chequeos’ que habrá pasado el deportista.
    Yo no me atrevo a decir donde está la via accesoria, pero no veo alteraciones de repolarización, solo el eje QRS a 0º, debe ser septal (así evito decantarme por ventrículo derecho o izquierdo, je,je). Lo de anterior o posterior del anillo, ni idea.
    un abrazo y enhorabuena de nuevo.
    andreu

    • Sorry, probablemente al ser un deportista tendría que tener una FC menor, pero es un caso imaginario, porque el caso real aún era más complejo!!!! bien visto!! Y evidentemente un deportista que se entra para las Olimpiadas se tendría que haber visto antes…. pero se obviamos estos 2 detallitos…..el resto de tu explicación me parece muy bien!!! Y no se porqué dices septal…. pero la has clavado!!!

  4. HOLA A TODOS, INTENTAREMOS RESOLVER ESTE CASO ECG. Y ESPERO ACERCARME EN EL DIAGNOSTICO.
    1.- Describe el ECG.
    RS a 65 latidos por minuto aprox.
    Eje: 0º
    PR: corto
    QRS ancho.
    Onda delta en V3-V4-V5-V6
    2-Tenemos un dx ECG? Tenemos un dx clínico?
    Diagnostico ECG: Sindrome de preexitacion ( sindrome de WPW)
    Diagnóstico clínico: Palpitaciones paroxÍsticas.
    3- Tiene riesgo de muerte súbita? Le desaconsejarías realizar deporte intenso hasta terminar el estudio?
    La presencia de un PR corto asociada a una arritmia ( FA) o taquicardias preexitadas espontaneas es el mas importante marcador de MUerte súbita por FV. Y esta están relacionadas con el ejercicio, por tanto, a mi parecer desaconsejaría realizar actividad física hasta terminar estudio.
    4-     Se puede asociar a cardiopatía estructural?
    Si, el SWP puede tener relación con malformaciones cardiacas congénitas.
    5-     Te atreves a decir donde se encuentra exactamente la alteración?
    Segun las presencias de las ondas Delta – En cara antero septal y lateral (V3 al V6).

    AGRADEZCO COMO SIEMPRE EL INTERES DE MANTENER ESTA DINAMICA, Y A TODOS AQUELLOS QUE HACEN POSIBLE ESTO. UN SALUDO.

    • Yo también aprovecho para decir que sin vuestras respuestas no seria posible por o que muchas gracias a TODOS!!!!

      Muy bien tu explicación también. La localización de la vía queda un poco contradictoria o septal o lateral???? Y ya sé que os pido mucho!!!!

  5. Bueno antes de nada saludaros. Visitante externo.

    Soy nuevo en vuestra sección y como medico de familia interesado en ECG la encuentro sumamente interesante sobre todo por el nivel de los que estais ahí y las prácticas resoluciones de la Dra. Lloreda. Por favor seguid así.
    Trabajo cerca de Tarragona en un cAP y aunque sea mi primera intervención …venga me voy a atrever aunque me equivoque…

    1- R sinusal . eje 0-30º. PR corto 0.10 con presencia de ondas delta en casi todas derivaciones.repolarización no alterada.

    2- diag ECG= sde de pre-excitación WPW tipo B segun classificación clásica. (complejos QRS en V1 -3 tipo QS o rS y QRS altos V4 , V6, con delta prominente en I y aVL)
    diag clínico= por anamnesis sugiere episodios de taquicardia reciprocante asociada a sde. WPW(importante aparición – final brusco, edad y duraciones). No sugiere asociacion con FA o flutter asociado ya que no cuenta presincopes o sincopes que puedan orientar a ese diag.

    3- riesgo de muerte subita: de tener tiene pero no es muy probable en el caso en concreto, dados los antecedentes de palpitaciones relativamente bien toleradas sin asistencia medica(presincope-sincope) aunque si se dedica a la alta competición es un factor a tener en cuenta.
    El sde . WPW se ha asociado a TV, FV y muerte subita debido a conduccion rapida directa a traves de la via accesoria.
    Se han descrito hasta un 25%-30% de las taquiarritmias asociadas a WPW pueden ser FA/flutter.
    Desaconsejaria, no obstante, realizar ejercicio fisico a ese nivel hasta estudio completo, justamente porque en esos individuos o en los que hay A familiares de muerte subita es donde hay más riesgo de muerte subita o TV-FV, y de hecho indicaría estudio EEF si va a dedicarse a esa actividad competitiva, para localizar via y en su caso actitud terapéutica(ablación – antiarritmicos).

    4-Si, de hecho hay una incidencia mas elevada de cardiopatía congénita u otras alt no cardíacas : asociado a Anomalia de Ebstein, Prolapso mitral, MCP hipertrofica subaortica o CIA. Un 60-70% ocurre en personas sin cardiopatia previa.

    5-Venga…voy a atreverme, ya llegados hast aqui…
    Por la localización (+ ó – de la onda delta y siguiendo los algoritmos más nuevos y operativos de loc. de vias accesorias) diría que se encuentra en situación postero-septal. ( polaridad delta en V1 isodifásica o neg junto con aVF negativa).
    de Arruda Ms et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in WPW sde.Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9: 2-12

    bibliografia:

    1. Diiagnostico del ECG Chung EK
    2. The ECG, A two – step approach to diagnosis . Gertsch Marc. Springer. 2004.

    • Uoooohhh!!!! visitante externo!!! impresionante!!!! muchas felicidades por colaborar con nosotros!!!! Y muy bien las respuestas!!!!

      Te comento,

      En ppio el sincope y presincope tb podrían darse en TPSV por la el reflejo de Bezold -Jarisch (Respuesta de los baroreceptores a FVM brusca elevada). La clínica que cuenta el paciente orienta más a TPSV cierto. Debéis recordad que los pacientes con prexitación presentan más incidencia de FA, y a pesar que hay varias teorías al respecto, no se sabe exactamente la causa. Los episodios de FA , al igual que en la población general pueden ser asintomáticos, y que los pacientes con MS y sd de WPW pueden no haberse documentado episodios previos de FA, por lo que el riesgo de MS debe valorase en función de las características de la vía.

      Perfecta la localización de la vía!!!!!! UN aplauso!!! Planteate la electrofisiología!!!!

      • Muchas gracias Dra Lloreda.
        Sus matices son enriquecedores.
        Solo 2 cuestiones que siempre me inquietan ante un wpw.
        1-existen haces que conduzcan intermitente? De forma que den distintos ecg basales?
        2-un wpw implica siempre una alt de
        la repol. Ya que en el caso no lo sugiere….no?

        Muchas gracias y saludos hasta el proximo

        sugiere….no?

      • Ah por cierto supono que para liar mas este mundo de la arritmologia…creo haber leido que hay haces cancelados que solo conducee retrogradamente….cierto?entonces tendriamos un ecg pasal sin signos de preexcitacion….raro raro….
        No quiero crear mas confusion…
        Sigan con este interesante proyecto
        Salut

      • Hola!!!! respondo sobre mi propio comentario porque, es cierto, el programa no lo permite!!!

        Las vías acc pueden conducir bidireccionalmente (de aurícula a V o de V a A), solo retrogradamente de V a A ( denominadas vías ocultas, y sin prexitación en el ECG, capaces de producir TPSV, pero sin riesgo de MS pq en FA no pueden pasar el estímulo de A a V ) y solo anterogradas de A a V (muy raras tipo Mahaim).

        Las vías biireccionales pueden ser:
        Con preexitación aparente (se ve onda delta), inaparente (no se ve, però el ventrículo se esta preexitando) o intermitente. Que se observe preexitación en el ECG depende del periodo refractario de la via (para que me entendáis, hay un límite en la frecuencia de estímulos que la vía conducirá al ventrículo, 100x’, 120x’, 300x’… pues ese límite), el periodo refractario del nodo av y la localización de la Vacc. Según el periodo refractario de la Vacc: via aparente/inaparente vs intermitente: periodo refractario de la vía corto la via conduce todo lo que le llega, para que nos entendamos, por lo que presenta riesgo de MS y la via a frecuencias sinusales normales no se bloquea, por lo que habrá prexitación del V. Si PRVacc largo la vía se bloquea a frec bajas y a FC sinusales la vía se bloquerá y no habrá prexitación (por ej, PRVacc a 60x’, si el paciente va a 70x’ no habra prexitación, a 50x’ si: vía intermitente); estas no tienen riesgo de MS. Según localización de la Vacc y periodo refractario del nodo: vías aparentes vs inaparentes: en general para vías laterales izquierdas; pq el nodo sinusal está más lejos de la vía que del nAV; si tenemos un nAV buen conductor (en gral en jovenes) el V esta casi todo despolarizado cuando llega el estimulo a la Vacc; por lo que habrá prexitación pero inadvertida a nuestros ojos: inaparente. Ser inaparente no quiere decir que tenga un PRVacc largo!!!! por lo que puede tener riesgo d MS!!!!! Aquí la importancia de estudiar bien las vías y no confundir una inaparente con una intermitente, que no es fácil!!!!

        And the last question! Alteración de la repol… (Podríamos estarnos mucho rato por lo complejo del tema, hago un resumen rápido) La polaridad de la despolarización y la repolarización dependen de un vector global formado por varios vectores (septal, massa ventricular, basal). Si el ventrículo se despolariza por el tejido de conducción normal produce un vector que da lugar al ECG convencional, la repolarización sigue tb un vector que depende la la depolarización previa entre otras cosas, si la despolarización és anomala produce un QRS distinto y una repol 2º distinta. En la prexitación se despolariza parte del V por un sitio distinto al tejido de conducción normal y célula a célula, por lo que cuanto más V se despolarize por la Vacc más ancho el QRS y polaridad distinta, y 2ºmente repolarización más alterada.

        Wueno veo que a pesar de que teníamos miedo que este caso fuera demasiado complejo y desmotivara al personal, desde la comisión de docencia electrocardiográfica debemos daros la enhorabuena, tenemos unos médicos muy bien formados y con gran perspectiva de futuro cardiológico!!!! Felicidades!

  6. 1- En el ECG observo ondas delta, un acortamiento del intervalo PR y un alargamiento del complejo QRS en DI y precio radiales derechas.
    2- Este patrón puede corresponder al Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Clínicamente, las palpitaciones que presenta el paciente también se pueden correlacionar con este síndrome.
    3- Si, tiene riesgo de muerte súbita. Lo derivaría al servicio de cardiología para estudio e indicaría no realizar ejercicio físico intenso.
    4- Se asocia a la presencia de una vía accesoria de conducción auriculoventricular que se conoce como haz de Kent.
    5- La alteracion podría estar en el ventriculo derecho ya que se registran complejos QRS negativos (rS) en V1 y V2. Seria un fenómeno de preexcitacion Tipo B, II o Derecho, aunque no es lo más frecuente por lo que he leído.

    • Muy bien las respuestas!!!!! Por orden de freq: lateral izquierda> posteroseptal> lateral derecha> antero-septal.

  7. Hola a todos! Me parece un caso clínico muy interesante.
    1. Puedo decir que este ECG presenta un ritmo sinusal normal, con una FC 75 lpm. Eje +0º. P: 0.08 seg. PR: 0.012 seg (+/-). QRS: ancho. Onda T positiva. Me llama la tensión la presencia de la onda Delta acentuada en V3 y minimamente en V5.
    2. El diagnostico en el ECG sería un síndrome de preexitación sugerente por la presencia de la onda Delta. Y como diagnostico clínico sugiero Wolff – Parkinson – White (WPW).
    3. Partiendo de que es un paciente joven, deportista, con sintomatología clínica y con un año de evolución, considero que sería oportuno realizar pruebas complementarias (por ejemplo estudios electrofisiológicos) para descartar arritmias o valorar la vía accesoria comprometida que a su vez se asocia con un alto riesgo de muerte súbita. En resumen le sugeriría que hasta que no realice esta prueba se abstenga de realizar actividad física por el momento.
    4. Se asocia a Enfermedad de Ebstein, prolapso mitral y a una miocardiopatía hipertrófica.
    5. La alteración es probable que se encuentre a nivel paraseptal.
    Un saludo!
    Y gracias al servicio de cardiología por este apoyo y a todos los que hacen posible Ágora docente.

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    • Muy bien también tus respuestas!!!! Me sabe mal dar cada vez menos comentarios, pero la mayoría lo habéis echo muy muy bien, y las 4 cosas que creo que eran las importantes a remarcar se han quedado arriba!!! Sorry!

  8. Se trata de Un ECG anormal. Presenta un ritmo sinusal (cada onda P va seguida de un complejo QRS), no hay FA. Una frecuencia de aproximadadmente entre 65-10 ppm. Presenta un PR cort conuna muesca al principio del QRS. presenta un ensanchamiento del QRS. El eje se encuentranaproximadamente a 0ª-5ª.
    iagnosticoECG: creo que se trata de unsíndrome de preexcitacion compatible con sindrome de W-P-W. Clnicamente es compatible con síndrome de W-P-W aunque en este momento estaria establey en ritmo sinusal, los episodios de taquicardia aparecerían de forma exporadica y probablementerelacionados con la acctividad física y/o situaciones de estresreo que tiene riesgo de muerte súbita por comienzo de taquicardia que puede pasar a Fibrilacion ventricular y muerte-. Yo le recomendaria no realizar actividad fisica intensa hasta diagnosticar y tratar el problema.
    uele haber una vía anómala accesoria que conduce fuera del circuíto normal y desencadena fenomenosde reentrada.
    reoque la alteracion se encuentra en cara antero-posterior del anillo.l tratamiento consiste en eliminarlavia accesoria ..¿radiofrecuencia?

    • A comentar solo que la vía o es anterior o posterior, también aprovecho para comentar que sobretodo en la malformación de Ebstein podemos encontrar varias vías en el mismo paciente por tratarse de una malformación de la válvula-anillo.

      Y sobre el tto, el tt efectivo 100% es la ablación con RF, con una tasa de exitos muy alta y de riesgos relativamente baja, sobretodo si la vía es derecha, por utilizar el abordaje venoso, en las vías izquierdas o se hace un abordaje retroaórtico entrando por arteria o transeptal entrando por la vena. El tt médico presenta una efectividad menor y se reserva para vías de bajo riesgo para MS y en situación parahisiana (por el riesgo de presentar como complicación un BAV completo + MCP de regalo).

  9. Hola a todos esta es mi impresión Diagnostica:

    1- Ritmo Sinusal. FC: 75 l/min. Eje: 0º. PR Corto (menor de 120 ms). Complejo QRS ancho. Presencia de onda delta y crecimiento de las R en algunas derivaciones.

    2- A mi parecer y siendo consecuente con mi descripción del ECG creo que es un SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE

    3- Los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White tienen un riesgo de muerte súbita ligeramente superior al de la población general. (Incidencia menor de 0,6% ). Es importante saber que el riesgo de muerte súbita no es igual en todos los pacientes con el síndrome, ya que depende de las características de la vía accesoria.
    Yo si desaconsejaría realizar deporte intenso hasta terminar el estudio.

    4- SI. Por eso es importante realizar un ecocardiograma, para descartar alteraciones estructurales del corazón asociadas.

    5- No estoy segura pero me arriesgo a decir q la alteración esta en: Ventrículo derecho, Izquierdo.

  10. ME PARECE UN ECG APARENTEMENTE NORMAL,EXCEPTO QUE EN DI,DIII,AVR,AVL,V3,V5 PARECE APRECIARSE UNA ONDA DELTA,ES DECIR QUE PODRIA TRATARSE DE UN SINDROME DE PREEXCITACION O WPW.
    ESTA PATOLOGIA SUELE TENER SOLUCION QUIRURGICA.
    SE PRACTICA LA LISIS DEL FASCICULO ANOMALO, QUE ES EL CAUSANTE DE LA CONDUCCION ABERRANTE CON ELSINDROME DE REENTRADA.
    EL RESULTADO DE LA INTERVENCION SUELE SER BUENO CON UN ALTO PORCENTAJE DE EXITOS.SUELE REALIZARSE POR CATETERISMO CON RADIOFRECUENCIA.

  11. hola a todos…. vamos a probar suerte. Antes quiero agradecer el entusiasmo con que la Dra Lloreda ha acogido esta idea y que nos dedique parte de su preciado tiempo.
    vamos allá….
    1. es un ECG con ritmo sinusal a 75 lpm, eje QRS a 0º, PR corto (0.11) con criterios de hipertrofia de VI y sin aletraciones de la repolarización. Se observa ondas delta en derivaciones precordiales, sugestivas de Sd de Wolf-Parkinson- White.
    2. Dx electrocardiográfico: Sd WPW.
    teniendo en cuenta la clínica del paciente,la clínica también se corresponde con el hallazgo electrocardiográfico.
    El WPW se define como un síndrome de preexcitación de los ventriculos debido a una vía accesoria llamada haz de Kent. Esta vía no funciona con el sistema de enlentecimento fisiológico del impulso cardiaco propio del nodo AV, con lo que conduce a fracuencias mas altas que el nodo AV.
    Los afectos de este síndrome suelen mantenerse asintomáticos pero durante los episodios de taquicardia pueden presentar palpitaciones, mareos, síncopes y es causa de muerte súbita.
    3. Sí existe riesgo de muerte súbita por taquicardia ventricular. Aunque el riesgo de muerte súbita es bajo (< 0.6%), sí le aconsejaría dejar el deporte hasta completar estudio.
    4. El WPW se asocia a anomalias estructurales cardiacas como la enfermedad de Ebstein (defecto de las valvas de la válvula triscúspide), transposición corregida de grandes vasos y esclerosis tuberosa (sindrome neurocutáneo que se caracteriza por la formación de masas anormales en tejidos como el corazón y el SNC)
    5. Localizaria la alteración a nivel de aurícula y ventrículo derechos

    Esta manera de aprender es estupenda ya que te obliga a repasar la literatura y así, como sin darte cuenta, ayuda a estudiar. Gracuias otra vez y espero impaciente el resultado oficial de este caso.

    • Muy buenas respuestas, buena documentación! Como ya he dicho antes la mayoría de las vías acc son no decrementales, pero no seria como todo en la vida, si no hubieran excepciones, y las hay!!! jijijij hay vías decrementales es decir que funcionan similar al nodo AV (tipo Coumel)… YA veis apasionante mundo de las arritmias!! Como más sabes, peor, más lio!!!

  12. Buenos días , mis respuestas son las siguientes:
    1.DescrIpción del ECG : RS , fc entre 70 -75 lpm , eje aproximado entre + o y -10 ,onda p normal ,PR CORTO , QRS estrechos con empastamiento inicial de la onda R : ONDA DELTA , sin criterios de hipertrofia de cavidades ni alteraciones agudas de la repolarización.
    2. Diagnóstico : sr de PREEXCITACIÓN :Sr de WPW
    3. Riesgo de muerte súbita : podría tenerlo en el caso , por ejemplo , de que sufriera una acx FA.
    4.Me quedaría más tranquila si se abstuviese de hacer deporte hasta que finalizase el estudio y se aplicase el tratamiento tras el dg.
    5.Los sr de preexcitación se suelen asociar a la existencia de una VIA – HAZ ANÓMALO , la solución pasaría por la ablación del mismo.
    6. No me atrevería a decir dónde se localiza, esperaría a ver la respuesta de los cardiólogos tras el estudio electrofisiológico.

    un saludo

    • OOooooohhh, no no no!!! ahora que ya os he dado pistas de como localizar la vía, el próximo caso que tengáis debéis intentarlo!!!! por equivocarse no pasa nada!!!! Incluso los que saben más alguna vez se equivocan!!!! Ánimo, el resto muy bien!!

  13. -Ecg de ritmo sinusal alternado con conduccion por via accesoria, con PR corto (menor de 0,12, QRS ensanchado (mayor de 0,12) con onda delta en cara lateral y anterior. Resto de ecg sin anomalias destacables
    -Podria deberse a un sindrome de pre-excitacion tipo Wolf-Parkinso-White.
    -Si puede tener riesgo, ya que presenta crisis de taquicardias paroxisticas, debe contraindicarse la practica deportiva, especialmente la de competicion e incluso la practica de algunos deportes de tiempo libre dado el riesgo de su practica en medios hostiles (submarinismo, automovilismo, alpinismo, etc), hasta efectuarse un estuio electrofisiologico y posterior ablación de la via accesoria. Procedimeinto muy utlizado en estos casos en el mundo del deporte.
    -No es lo mas frecuente que se asocien estas anomalias electricas a anomalias estructurales en jovenes deportistas.

    • Como ya he comentado antes, en vías derechas se debe realizar ETT para descartar un Ebstein, ya que a pesar de que sea una cardiopatía poco frecuente la asociación se ha considerado lo suficientemente frecuente como para que se investigue, incluso en pacientes asintomáticos ya que hay varios grados de severidad de la misma y porque en casos con Ebstein se debe descartar la existencia de más vías.

  14. 1- Describe el ECG
    El ECG presenta un RS con un PR corto (<120ms) y una onda delta (prexcitación ventricular). Si el ECG presenta prexcitación no es valorable la alteración de la conducción, los signos de crecimiento de cavidades ni las ondas q de necrosis.
    2- Tenemos un dx ECG?
    El ECG es diagnóstico de prexcitación ventricular por vía accesoria.
    Tenemos un dx clínico? Las palpitaciones no documentadas pueden ser por múltiples causas, extrasistolia, FA, taquicardia coexistente intranodal, taquicardia ortodrómica/antidrómica por la vía… Pero lo más frecuente es lo más corriente por lo que lo más probable son las taquicardias ortodrómicas por la vía conocido como sindrome de Wolf-Parkinson-White.
    3- Tiene riesgo de muerte súbita (MS)?
    En los pacientes con vía accesoria hay un aumento en la incidencia de FA (la causa no se ha definido correctamente). El riesgo de MS se encuentra relacionado con los pacientes que presentan conducción anterógrada de la vía, es decir que conduce de aurícula a ventrículo. El nodo AV en condiciones normales y ante una FA nos sirve de filtro y no deja pasar toda la actividad auricular al ventrículo para protegerlo de FVM elevadas que pueden degenerar en FV. La velocidad máxima a la que es capaz de conducir una vía accesoria es distinta para cada vía y es lo que nos confiere el riesgo de MS. Para valorar la velocidad de conducción de la vía (o lo que es lo mismo el riesgo de MS) se debe valorar a través de un estudio electrofisiológico. Pero al tratarse de una medida invasiva se tiene que valorar beneficio-riesgo (para más información revisar guías de práctica clínica. )
    Con este ECG no podemos saber el riesgo de MS lo único que podemos decir es que a 60x’ la vía es capaz de conducir.
    Le desaconsejarías realizar deporte intenso hasta terminar el estudio? En pacientes sintomáticos (palpitaciones) el riesgo de MS es mayor que en asintomáticos por lo que se tiene que suspender la práctica deportiva hasta finalizar el estudio, ya que durante el esfuerzo se pueden desencadenar episodios de FA.
    4- Se puede asociar a cardiopatía estructural?
    Se ha asociado un aumento relativo de las cardiopatías estructurales en pacientes con vía accesoria, principalmente en vías localizadas en cavidades derechas, por lo que se recomienda realizar un ecocardiograma para descartar enfermedad de Ebstein (vía derecha).
    5- Te atreves a decir donde se encuentra exactamente la alteración?
    Via postero-septal derecha

    Añado ahora los últimos comentarios que han quedado en medio de las respuestas por si pasan inadvertidas!

    Las vías acc pueden conducir bidireccionalmente (de aurícula a V o de V a A), solo retrogradamente de V a A ( denominadas vías ocultas, y sin prexitación en el ECG, capaces de producir TPSV, pero sin riesgo de MS pq en FA no pueden pasar el estímulo de A a V ) y solo anterogradas de A a V (muy raras tipo Mahaim).
    Las vías biireccionales pueden ser:
Con preexitación aparente (se ve onda delta), inaparente (no se ve, però el ventrículo se esta preexitando) o intermitente. Que se observe preexitación en el ECG depende del periodo refractario de la via (para que me entendáis, hay un límite en la frecuencia de estímulos que la vía conducirá al ventrículo, 100x’, 120x’, 300x’… pues ese límite), el periodo refractario del nodo av y la localización de la Vacc. Según el periodo refractario de la Vacc: via aparente/inaparente vs intermitente: periodo refractario de la vía corto la via conduce todo lo que le llega, para que nos entendamos, por lo que presenta riesgo de MS y la via a frecuencias sinusales normales no se bloquea, por lo que habrá prexitación del V. Si PRVacc largo la vía se bloquea a frec bajas y a FC sinusales la vía se bloquerá y no habrá prexitación (por ej, PRVacc a 60x’, si el paciente va a 70x’ no habra prexitación, a 50x’ si: vía intermitente); estas no tienen riesgo de MS. Según localización de la Vacc y periodo refractario del nodo: vías aparentes vs inaparentes: en general para vías laterales izquierdas; pq el nodo sinusal está más lejos de la vía que del nAV; si tenemos un nAV buen conductor (en gral en jovenes) el V esta casi todo despolarizado cuando llega el estimulo a la Vacc; por lo que habrá prexitación pero inadvertida a nuestros ojos: inaparente. Ser inaparente no quiere decir que tenga un PRVacc largo!!!! por lo que puede tener riesgo d MS!!!!! Aquí la importancia de estudiar bien las vías y no confundir una inaparente con una intermitente, que no es fácil!!!!
    And the last question! Alteración de la repol… (Podríamos estarnos mucho rato por lo complejo del tema, hago un resumen rápido) La polaridad de la despolarización y la repolarización dependen de un vector global formado por varios vectores (septal, massa ventricular, basal). Si el ventrículo se despolariza por el tejido de conducción normal produce un vector que da lugar al ECG convencional, la repolarización sigue tb un vector que depende la la depolarización previa entre otras cosas, si la despolarización és anomala produce un QRS distinto y una repol 2º distinta. En la prexitación se despolariza parte del V por un sitio distinto al tejido de conducción normal y célula a célula, por lo que cuanto más V se despolarize por la Vacc más ancho el QRS y polaridad distinta, y 2ºmente repolarización más alterada.
    Wueno veo que a pesar de que teníamos miedo que este caso fuera demasiado complejo y desmotivara al personal, desde la comisión de docencia electrocardiográfica debemos daros la enhorabuena, tenemos unos médicos muy bien formados y con gran perspectiva de futuro cardiológico!!!! Felicidades!

    • Muchísimas gracias a la Dra. Lloreda, “Meri” para todos nosotros, por sus interesantísimas reflexiones entorno a este tema y por el tiempo que le ocupa hacerlo (que no es poco). Hago así extensiva felicitaciones que me llegan entorno a su labor docente en este blog.
      Damos así por concluido este 4º caso propuesto y os emplazamos a comentar con nosotros un nuevo caso de electrocardiografia práctica que previsiblemente colgaremos a finales de Abril.
      Estad atentos !!

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