¿La estimulación cognitiva puede modificar la evolución de la demencia?

No hace mucho en este blog hablamos de como el envejecimiento cerebral empieza mucho antes de lo que nos imaginábamos. Este post intenta evitar el determinismo histológico y cognitivo y aportar un grano de arena de que con entrenamiento –estímulo-, en este caso, el cerebro del paciente demente, puede enlentecer su deterioro.
Se trata de una revisión del Cochrane Database of Systematic Reviews.

En general la estimulación cognitiva (EC) es una intervención que se hace en pacientes con demencia en base a una amplia gama de actividades que estimulen el pensamiento, la concentración, la memoria… La EC como tal se desarrolló a partir de un programa iniciado en los años 50, el llamado Reality Orientation (RO) como respuesta a los frecuentes episodios de desorientación y confusión de los pacientes mayores que eran ingresados en las unidades hospitalarias. Es por ello que la EC generalmente se asocia a pacientes mayores y en buena medida a pacientes con demencia, lo que nos lleva a pensar que la falta de actividad cognitiva está íntimamente relacionado con el declive cognitivo del individuo.

Las actividades incluidas en la EC son ejercicios de memoria, discusión sobre temas del pasado y del presente, juegos de palabras, puzles, actividades musicales, jardinería…y llevadas a cabo por el personal encargado de estos enfermos, en pequeños grupos de 4-5 personas durante 45 minutos, al menos dos veces por semana. Sin embargo, faltan evidencias sólidas que sustenten tales prácticas, de ahí que se haga una revisión de las EC y que se intente valorar el impacto de estas, tanto a nivel positivo (mejora cognitiva) como negativo en los pacientes con demencia. Una revisión en base a ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECA) en EC. ECA que son diversa calidad, con muestras poblacionales pequeñas y con una aleatorización discutible.. . Se incluyeron a final a 15 ECA con diversas intervenciones , duraciones e intensidades, y situados en diversos países. En total, 718 individuos (407 con EC y 311 en grupo control, o sea con tratamiento estandard), y utilizando como test comparativos el Mini-Mental State Examination (MMSE) y el Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive (ADAS-Cog). Encontrándose con ello un beneficio claro de la EC en este tipo de pacientes. Así, hubo una diferencia media estandarizada (DME) de 0.41, (IC 95% 0.25 -0.57), entre ambos grupos, siendo evidente al menos hasta los tres meses de haber finalizado la intervención. Las diferencias entre los grupos según el MMSE fue del 1.74 (IC 95% 1.13 – 2.36; P < .00001), o lo que es lo mismo, según comentan, a una disminución en la evolución de la demencia de entre 6 y 9 meses. Existiendo, a su vez, beneficios claros en la puntuación de la memoria y del pensamiento. Y diferencias en la autopercepción de bien estar y de la calidad de vida DME 0.38 (IC 95%, 0.11-0.65), de comunicación y de interacción social (DME 0.44, IC 95%, 0.17 – 0.71); pero no hubo diferencias en el humor, comportamiento, actividades de la vida diaria (autocuidado…).
Sin embargo, estas actividades no tuvieron ningún efecto en enfermos con demencia grave.

Esta revisión Cochrane concluye que existen evidencias claras que los programas basados en EC en pacientes con demencia suave o moderada tiene efectos beneficiosos sobre su cognición, y yo diría, que con su evolución. O sea que todo lo que hagan los cuidadores dentro un programa estructurado de EC, o sin ello, es útil para evitar el declive cognitivo del enfermo demente.
Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Feb 15;2:CD005562.

Cuando arde el estómago…

 La dispepsia es un motivo de consulta frecuente tanto en atención primaria (AP) como en atención especializada (AE). Además, existe un porcentaje importante de personas que aunque presentan síntomas de dispepsia no acuden al médico y optan por la automedicación.

En España, se estima que la prevalencia de los síntomas de dispepsia en la población general es del 24-28%.

En la mayoría de los casos, la dispepsia se considera una enfermedad benigna, pero la persistencia y recidiva de sus síntomas pueden interferir con las actividades de la vida diaria y producir una considerable morbilidad. La dispepsia se clasifica en funcional y orgánica, siendo la funcional la más común.

Las causas orgánicas que pueden explicar los síntomas de la dispepsia son diversas y pueden deberse tanto a una posible patología benigna, como la úlcera péptica, o a una maligna, como el cáncer de estómago. Todas estas posibilidades hacen que existan desacuerdos en cuanto al manejo del paciente con dispepsia, y que las recomendaciones sobre las estrategias iniciales (investigar o tratar) varíen ampliamente.

En el manejo inicial del paciente con dispepsia se requiere una valoración que contemple el equilibrio entre la necesidad de conocer la etiología de la dispepsia, la realización de pruebas diagnósticas complementarias y/o la derivación al especialista del aparato digestivo.

Las características de este problema de salud conllevan la necesidad de una adecuada coordinación entre niveles asistenciales, médicos de AP y médicos especialistas del aparato digestivo, dado que según la gravedad de la dispepsia y las enfermedades que la originan, los pacientes pueden ser tratados y seguidos en su evolución por cualquiera de los profesionales antes citados.

Como veremos existen también factores microbiológicos, el descubrimiento del Helicobacter pylori como factor que causa la dispepsia o la enfermedad dispépsica ha cambiado el manejo de la dispepsia y el de la úlcera péptica.

Actualmente, existen diversas GPC sobre el manejo de la dispepsia. Os propongo repasar las siguientes:

Para repasar:

Guía de práctica clínica dispepsia

Documentos clínicos sobre patología digestiva. Semergen

Guia sobre dispepsia-H Pylori del ICS (Versión breve)

Guia sobre dispepsia-H Pylori del ICS (Versión extensa)

Densitometría ósea: ¿Cuándo NO pedirla?

Este no es el título de la sesión que se presentó el pasado viernes en el centro de salud, pero posiblemente sería la pregunta que obtendría mejores respuestas cuando uno se plantea pedir esta prueba tan cuestionada.

La densitometría ósea permite medir la densidad mineral ósea y es un factor de riesgo independiente para presentar una osteoporosis pero no un criterio diagnóstico para esta enfermedad. Sabemos que más de la mitad de las fracturas se producen en aquellos pacientes con densidad mineral ósea normal y que la edad  y los antecedentes personales de fractura son los  factores con mayor peso para producir una  fractura, especialmente de cadera que es la que genera más morbimortalidad.

El método de elección para medir la densidad mineral ósea (DMO) es la DEXA (absorciometría dual de rayos X). Sin embargo, esta prueba presenta algunas limitaciones:

  1. Mide la DMO pero no la microestructura, ni el remodelado ni la geometría ósea.
  2. Es una prueba imprecisa y con unos criterios arbitrarios.
  3. La capacidad para predecir una fractura vertebral o de cadera es baja, con un VPP del 7% en una incidencia del 3% equivalente a mujeres de 70 años y del 36% en una incidencia del 10% equivalente a mujeres mayores de 80 años.
  4. Una sola medición indica el valor actual pero no la tasa de pérdida de masa ósea.
  5. La variable de medida es la T-score  (compara el valor del paciente con el de referencia en la población de edad adulta joven del mismo sexo y raza), pero solo es válida para mujeres postmenopáusicas de raza blanca y en varones  mayores de 50 años.

No existe actualmente un consenso  acerca de cuándo indicar una densitometría ósea en la osteoporosis, aunque sí queda claro que  NO HAY QUE RECOMENDARLA como estrategia poblacional de cribado para reducir el riesgo de fractura. Las diferentes sociedades y organizaciones establecen la indicación de una densitometría en función de dos estrategias:

  1. Basadas  en poblaciones de riesgo. Algunas sociedades (National Osteoporosis Foundation (NOF), Sociedad Internacional de Densitometría Clínica(ISCD), Asociación de Endocrinólogos Clínicos (AACE), United States Preventive Services Task Force (USPSTF) ,Academia Americana de Médicos de Familia y Sociedad Canadiense de Osteoporosis) recomiendan realizar la prueba a mujeres mayores de 65 años pero se basan en evidencias limitadas.
  2. Basadas en búsquedas de casos de alto riesgo. El National Institute Health (NIH) y The National Osteoporosis Guideline Group (NOGG) recomiendan  esta estrategia. La NOGG han desarrollado el algoritmo  FRAX  que determina la probabilidad de presentar una  fractura a los 10 años a partir de diferentes factores de riesgo. Sin embargo, la incidencia de fractura es diferente en cada país y a pesar que en el nuestro  se ha estimado el riesgo de fractura, no se disponen de análisis económicos que permitan establecer el punto de corte a la hora de iniciar el tratamiento farmacológico.

Hasta aquí estamos de acuerdo y además ya sabemos que no hay consenso en nuestro país. Pero algún criterio habremos de seguir, ¿no?

En esta sesión nos hemos basado en la propuesta de la  Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y Prevención de Fracturas por Fragilidad para decidir cuando hay  que solicitar una densitometría ósea, a pesar de la polémica surgida por la posibles irregularidades en el proceso de elaboración y por su dudosa aplicación práctica

Esta guía recomienda  pedir una densitometría en los siguientes supuestos (ver presentación):

  1. RIESGO DE FRACTURA POR FRAGILIDAD.
  2. CONFIRMACIÓN DE FRACTURA POR FRAGILIDAD O RADIOGRAFIA SOSPECHOSA.
  3. CONTROL DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OSTEOPOROSIS
  4. SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO CRÓNICO CON ESTEROIDES
  5. HIPERPARATIROIDISMO ASINTOMÁTICO.

En el caso de las mujeres postmenopáusicas, la propuesta de la Guía de Recomendaciones para la valoración y tratamiento de la Osteoporosis Primaria en mujeres de la Comunidad de Madrid -basada en el cálculo del riesgo de fractura- nos parece más práctica y más razonable para decidir  cuando solicitar  o NO una densitometría ósea.

De todas formas, el tiempo nos dirá si la indicación de una densitometría nos va aportar más daños que beneficios…

Txema Coll. EAP Verge del Toro

¿Debemos tratar la HTA en la Sala de Urgencias?

Don X es un señor de 50 años, sin antecedentes de interés ni factores de riesgo cardiovasculares conocidos, salvo sobrepeso y sedentarismo, el cual acude a la Farmacia para tomarse la TA ya que nunca se la controla. Al tomarle la TA el Farmacéutico encuentra cifras de 170 / 95 mmHg y le aconseja que acuda a su Centro de Salud. El Señor asustado porque nunca ha tenido la TA elevada, acude a Urgencias. ¿Os suena …. ?

La HTA es un factor de riesgo cardiovascular mayor y causal de la enfermedad vascular arteriosclerosa. Su prevalencia en la población adulta española (mayores de 18 años) es de alrededor del 35%, pudiendo alcanzar hasta el 60% en los mayores de 60 años.

La crisis hipertensivas constituyen, junto con las falsas crisis hipertensivas y la HTA crónica grave, las formas de presentación de la HTA en los servicios de urgencias.

Vamos a recordar los conceptos de hipertensión arterial, crisis hipertensiva, urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva.

En la población adulta mayor de 18 años, se define Hipertensión arterial como la presencia de valores de PA en la consulta ≥ 140 mmHg para la presión arterial sistólica y/o ≥ 90 mmHg para la presión arterial diastólica, de forma mantenida.

Se denomina “crisis hipertensiva” a la elevación brusca y aguda de la PA que motiva una consulta urgente. De forma arbitraria se establece el limite en cifras superiores a 210/120 mmHg. Incluye las Urgencias Hipertensivas y las Emergencias Hipertensivas.

  • URGENCIA HIPERTENSIVA: No hay evidencia de afectación en los órganos diana. Requieren la reducción de la PA en pocas horas (control aceptable entre las 24 y 48 horas del inicio del tratamiento).
  • EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la PA con afectación aguda de los órganos diana que compromete la vida del paciente. Requiere de una reducción rápida de la PA. Principales formas de presentación:
    • Encefalopatía hipertensiva
    • ACV
    • Edema agudo de pulmon
    • IAM, angina inestable
    • Disección de aorta
    • TCE
    • Eclampsia

Como podemos apreciar, este Señor no entraría en ninguna de estas definiciones, ¿pero que haríamos todos? ¿ Y si es Sábado y no tiene cita con su médico ? ¿ Lo enviaríamos a casa con esas cifras ?

Es importante conocer que la cifra de presión arterial no define por sí sola ninguna situación, sino que será la afectación de órganos diana la determinante de la gravedad de la situación. Así, cifras de TA moderadamente altas pueden provocar emergencias en individuos normotensos (eclampsia p.e.), y elevaciones importantes de la TA pueden ser asintomáticas en hipertensos crónicos.

Recordemos que este Señor está asintomático. Pero, ¿y si viniera por cefalea?

Es muy probable que si este Señor acudiese a Urgencias instauráramos un tratamiento inmediato, en cambio, si acudiese a nuestra consulta de Atención Primaria, muy probablemente pensaríamos en una HTA grado 2 a estudio, le aconsejaríamos control de la TA varios días y solicitaríamos las pruebas complementarias correspondientes.
Para concluir, ¿qué pensáis vosotros?, ¿debemos tratar cualquier hipertensión arterial en la Sala de Urgencias?

Bibliografía para revisar:

Guía HTA Nice 2011 (Guía de referencia rápida)
Revista AMF Volumen 7, Numero 11, Diciembre 2011
Manual de Urgencias y Emergencias (SemFYC)

¿Cuando empieza el envejecimiento cerebral?

¿Cuando  empieza el envejecimiento cerebral?
Clásicamente se ha pensado que uno es viejo a partir de los 60-65 años. El umbral etario a partir del cual se ve un declive de nuestras capacidades cerebrales se ha situado clásicamente a partir de esta edad. Pero, ¿realmente es así?.  Sabemos que en estudios anatomopatológicos de cerebros de individuos que han muerto en la edad media de la vida se pueden descubrir algunas lesiones patognomónicas de demencia, tal es el caso de ovillos neurofibrilares o placas de amiloide indistinguibles de la que las que tienen los pacientes con esta enfermedad, pero eso sí en pequeñas cantidades. Estas lesiones, en estas edades, sin embargo no se las ha podido relacionar con alteraciones de la esfera cognitiva. Por otro lado, tampoco existen marcadores bioquímicos que nos puedan ayudar a prevenir el deterioro cerebral o la demencia.

El estudio de Singh-Manoux et al  (Whitehall II cohort study ) publicado en el BMJ, y seguimiento de una cohorte que ya ha publicado datos al respecto, se plantea esta cuestión, al  estudiar a individuos normales en la edad media de su vida y siguiéndolos durante 10 años mediante pruebas  que midieran su nivel cognitivo. Es por tanto, un estudio prospectivo longitudinal de cohortes (5198 varones y 2192 mujeres) en el que se practicó un cribado cognitivo que se inició entre 1997-99 en individuos de nivel medio (funcionarios de Londres) entre 45 y 70 años con tres puntos de corte de 1997 a 1999, de 2002 a 2004, y de  2007 a 2009, durante un período de 10 años. En la evaluación cognitiva se distinguieron cinco categorías etarias, de  45-49, 50-54, 55-59, 60-64, y 65-70 años.
Según estos la edad no perdona y existe un declive claro a nivel cognitivo según el nivel etario, que afecta a todas las áreas (memoria, razonamiento, fluidez verbal…), excepto en el vocabulario  y   que empezaría a la edad de los 45 años, 15 años antes de lo que se pensaba, y que sería más acusado en edades avanzadas. De tal modo que existiría un  -3.6% de pérdida cognitiva en varones y mujeres entre 45-49 años, pero  de -9.6% (IC 95% -10.6%, -8.6%) en varones entre 65-70 años, y algo menos en las mujeres -7.4% (-9.1%, -5.7%) de esta misma  edad.

Con todo, se hace hincapié en el control de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesteronemia, diabetes, obesidad…) en la prevención del declive cognitivo debido a la edad, de modo que todo lo que se haga para proteger nuestro sistema cardiovascular es bueno para nuestro cerebro.

-Elovainio M, Kivimäki M, Ferrie JE, Gimeno D, De Vogli R, Virtanen M, Vahtera J, Brunner EJ, Marmot MG, Singh-Manoux A. Physical and cognitive function in midlife: reciprocal effects? A 5-year follow-up of the Whitehall II study. J Epidemiol Community Health. 2009 Jun;63(6):468-73.
-Singh-Manoux A, Kivimaki M, Glymour MM, Elbaz A, Berr C, Ebmeier KP, Ferrie JE, Dugravot A.Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study.
BMJ. 2011 Jan 5;344:d7622. doi: 10.1136/bmj.d7622.

Prevención Cuaternaria: Un enfoque clínico

El pasado viernes fue un dia muy especial en nuestra Unidad Docente; tutores y residentes pudimos conocer en persona e intercambiar opiniones con el Dr. Juan Gérvas. Vino a Menorca invitado a participar en la III Jornada de Seguretat del Pacient que organizaba la Unidad de Calidad del Area de Salut de Menorca en colaboración con la Societat Balear de Medicina Familiar i Comunitaria y que este año dedicó un espacio para debatir sobre la Prevención Cuaternaria. Amablemente se prestó a tener una charla (y comida posterior) al día siguiente con nosotros en nuestro centro, para seguir hablando sobre prevención cuaternaria.  Nos impactó a todos su figura por la cercanía que transmite, por la claridad de sus ideas y por cómo nos las transmitió.

En esta charla que os resumimos en este video nos habló de la Prevención Cuaternaria desde un punto de vista clínico, de cuales eran los principales requisitos para ponerla en práctica y de su relevancia para la Atención Primaria.

Le agradecemos mucho su visita y su disponibilidad Dr. Gérvas, pero sobretodo le agradecemos el haber hecho despertar en muchos de nosotros esa reflexión sobre lo que en ocasiones se nos queda en el olvido, a pesar de nuestras mejores intenciones, …Primum Non Nocere!

Por último, os recomendamos leer la Carta a una paciente inteligente: “Disfrute de su salud, viva feliz y evite los excesos de la prevención” que redactó Juan Gérvas para la iniciativa APXII en Noviembre 2011 y que retrata muy bien la idea de lo que significa la prevención cuaternaria.